• FACT SHEET No. 2
Evaluer expérimentalement la douleur articulaire chez l’Homme Lars Arendt-Nielsen, Prof., Dr. med., PhD La manifestation clinique de la douleur articulaire ne permet pas d’information détaillée sur les différents mécanismes impliqués dans la douleur. Cette information est importante pour cibler le traitement et pour développer des thérapies nouvelles et plus efficaces. Un certain nombre de techniques quantitatives d’évaluation basées sur le mécanisme de la douleur, chez l’Homme, ont été développées et appliquées chez des patients présentant une douleur articulaire, particulièrement l’arthrose. La douleur associée à une douleur articulaire chronique est fortement individuelle, et les caractéristiques provenant de l’imagerie radiologique n’ont pas montré d’associations robustes avec les manifestations douloureuses. Il semble évident que d’autres facteurs, comme les mécanismes de sensibilisation, sont impliqués dans la création de l’impulsion nociceptive en provenance des structures articulaires endommagées et causant ainsi plus de douleur que ce qui serait attendu suite aux lésions proprement dites. Depuis quelques années, un certain nombre d’outils mécaniques d’évaluation quantitative pour la douleur chez l’Homme (Test Sensitif Quantitatif, TSQ) ont été développés. Cela a permis de nouvelles opportunités pour profiler les patients et atteindre une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la douleur articulaire chronique. Parce que la douleur articulaire résulte d’une interaction complexe entre beaucoup de mécanismes différents de douleur, il est important d’avoir des outils disponibles pour profiler et fournir une base pour le développement de nouveaux
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médicaments et pour développer des cadres de prise en charge individualisés chirurgicaux et nonchirurgicaux. La réponse psychophysiologique (seuil de douleur ou évaluation chiffrée de la douleur) peut être provoquée par des stimuli douloureux ou non (e.g., en utilisant un algomètre à pression), permettant ainsi de quantifier le degré de sensibilisation chez les patients avec une douleur articulaire comparés aux sujets contrôles. Puisque l’évaluation de la douleur se doit d’être multidimensionnelle, la quantification expérimentale de la sensibilisation devrait préférentiellement être multidimensionnelle en incluant diverses modalités de stimulation - mécanique (e.g., par la pression), chimique (e.g., par ischémie), électrique, etc. - et en évaluant plusieurs mécanismes de douleur (seuils de douleur et de tolérance, fonctions stimulus-réponse, sommation spatiale et temporelle, et modulation conditionnée de la douleur (MCD)). Un algomètre à pression (localisation unique) portatif est la modalité la plus fréquemment appliquée dans l’évaluation de la sensibilisation péri-articulaire d’une douleur articulaire. En général, cela n’est pas cliniquement applicable pour évaluer les réactions à la douleur intra-articulaire, par exemple, à une stimulation électrique ou une stimulation par pression localisée guidée sous arthroscopie. Ainsi, les techniques d’évaluation quantitative de la douleur explorent principalement certaines réactions secondaires à une nociception articulaire (e.g., ligaments, muscles). Une augmentation de la sensibilité à la douleur ou une diminution des seuils de douleur à la pression retrouvés localement au niveau des structures péri-articulaires (ligaments, muscles, tendons) reflètent une sensibilisation centrale et périphérique, alors qu’une augmentation de la sensibilité à la douleur à distance de l’articulation affectée peut refléter une sensibilisation générale plus étendue. Si un stimulus par pression localisée est répétée (e.g., une suite de cinq stimuli avec un intervalle de deux secondes), l’intensité de la douleur va graduellement augmenter au cours de la série de stimulus. Cela est appelé « sommation temporelle ». La sommation temporelle est une mesure des mécanismes intégrés centraux. Chez les patients avec une douleur articulaire chronique, ce mécanisme intégré n’est pas régulé, résultant en une facilitation de la sommation temporelle. Les stimuli répétés peuvent être appliqués aux structures péri-articulaires, autour de l’articulation douloureuse ou à des localisations extra-segmentaires non-affectées (facilitation générale de l’intégration centrale). La facilitation de la sommation temporelle peut être expérimentalement inhibée par des antagonistes du récepteur au N-méthyl-D-aspartate (NMDA) mais est difficile à bloquer par la plupart des autres médicaments. Un facteur important pour l’extension de la douleur et l’hyperalgésie est l’état du contrôle descendant de la douleur. Réduire la puissance du contrôle descendant inhibiteur de la douleur ou __________________________________________________________________________________________
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augmenter la facilitation descendante de la douleur entrainera une plus grande vulnérabilité à la douleur du névraxe dans son ensemble en raison de l’hyperalgésie extensive généralisée induite. Cet équilibre entre inhibition descendante et facilitation descendante peut être évalué expérimentalement chez les patients présentant une douleur articulaire chronique, les découvertes générales sont que l’inhibition de la douleur est altérée. Il a été suggéré que l’équilibre peut être améliorée de façon bénéfique par, par exemple, des inhibiteurs de la recapture de la sérotoninenorépinéphrine. En conclusion, beaucoup de patients avec une douleur articulaire chronique montrent des signes et des symptômes de sensibilisation extensive généralisée tant localisée que généralisée. Des outils d’évaluation des mécanismes de la douleur chez l’Homme peuvent être utilisés pour profiler les mécanismes de la douleur chez des patients avec une douleur articulaire chronique et révéler de nouvelles possibilités pour comprendre certaines des caractéristiques conduisant à la douleur. Le classement en sous-groupes et la stratification des patients présentant une douleur articulaire spécifique est d’une importance particulière, ce qui nécessite un cadre de prise en charge plus individualisé. En général, le degré de réponses provoquées par des stimulations douloureuses expérimentales et l’atténuation de mécanismes spécifiques de douleur sont associés à l’intensité et à la durée de la douleur articulaire.
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