• FACT SHEET No. 17
Visualisation de la douleur articulaire et la contribution à l’extension de la douleur et l’hypersensibilité Takahiro Ushida, MD, PhD
La forte prévalence de la douleur articulaire affecte directement la qualité de vie quotidienne des personnes de part le monde. La maladie articulaire dégénérative (arthrose) est une cause fréquente de douleur chronique, particulièrement parmi les personnes âgées. La destruction du cartilage et les modifications de charge bio-mécanique, et l’association avec l’inflammation synoviale / contracture musculaire péri-articulaire, sont considérés comme principalement responsable des mécanismes sousjacents de la douleur articulaire. Toutefois, les recherches récentes montrent que certains mécanismes neurophysiologiques jouent un rôle important dans le développement de la douleur chronique articulaire. Pour avancer dans le diagnostic et le traitement de la douleur articulaire, l’imagerie diagnostique est réalisée en milieu hospitalier, comme en orthopédie et en rhumatologie, en même temps que l’examen clinique et les examens hématologiques. L’intensité de la douleur du patient, toutefois, est rarement évaluée à travers les évaluations radiologiques traditionnelles. Une grande étude épidémiologique a révélé que approximativement seulement un tiers des cas reconnus radiologiquement d’arthrose de genou et lombaire avaient des symptômes douloureux [1,2]. Dans les études pré-cliniques de pathologies articulaires, des décharges neuronales anormales provenant de l’afférente primaire ont été enregistrées après des procédures de stress articulaire par flexion et extension douloureuse [3]. Des schémas similaires de décharges neuronales ont été détectés en provenance d’articulations inflammatoires et d’articulations immobilisées [4]. De plus, les enregistrements de neurones de la corne dorsale de la moelle ont révélé un élargissement du champ récepteur neuronal et une diminution du seuil après stimuli mécanique cutané après inflammation articulaire aiguë et chronique _____________________________________________________________________________________________
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[5,6], et ces modifications dans les propriétés neuronales étaient rapportées également après contracture articulaire [7]. Dans ces conditions, l’activation spinale de cellules gliales, plusieurs types de cytokines, et des libérations de neurotransmetteurs sont observés. De façon concomitante, les comportements douloureux sont une diminution des seuils de douleur également sur le côté controlatéral à la lésion. Des observations semblables ont été faites chez l’Homme [8]. Puisque la douleur articulaire est une « sensation et émotion désagréables expérimentées par le cerveau », différentes études en imagerie fonctionnelle cérébrale ont été conduites et montrent des modifications fonctionnelles chez les patients avec douleur articulaire. Dans une étude en IRMf, une stimulation par pression appliquée au site douloureux de genoux arthrosiques a montré une activation bilatérale du thalamus, du cortex somatosensoriel secondaire (SII), de l’insula, de l’aire motrice supplémentaire (AMS), du cortex singulier antérieur (CCA), et du gyrus frontal médial mais aussi unilatérale du putamen droit et de l’amygdale gauche [9]. Cette activité est assez différente de l’activité liée à la douleur observée chez les patients présentant une douleur lombaire chronique mais similaire à l’activité liée à une douleur aiguë chez des sujets normaux. Cela suggère que des manifestations de sensibilisation au cours de la douleur articulaire prennent place dans tout le système nerveux. Récemment, une extension centrale de la douleur et une hypersensibilité ont été reconnus comme des concepts importants pour comprendre la douleur articulaire chronique. L’analyse du réseau de connection cérébrale chez des patients en utilisant la méthode de l’état de repos en IRMf a révélé que le Mode de fonctionnement par Défaut (un ensemble de régions du cerveau impliqué dans la surveillance de l’environnement interne pour la détection d’événements importants) montrait une plus grande connectivité vers le cortex insulaire, une région du cortex connue pour traiter la douleur provoquée chez les personnes souffrant de pathologies douloureuses chroniques comme la fibromyalgie [10]. De plus, l’altération fonctionnelle du noyau accumbens et la dysfonction du système inhibiteur de la douleur (substance grise péri-aqueducale, etc.) résultent dans un échec à réguler la douleur et contribuent à la chronicisation de la douleur [11]. Puisque la fibromyalgie est souvent accompagnée de poly-arthralgies, il est important d’être vigilant sur l’extension centrale sous-jacente de la douleur et l’hypersensibilité pour la prise en charge thérapeutique. References 1. Yoshimura, N., et al., Prevalence of knee osteoarthritis, lumbar spondylosis, and osteoporosis in Japanese men
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