® • JUNE 2013 2014 VOLVOL XXIIXXI • N•ONO 4 •1NOVEMBRE

Neuropathie trigéminale traumatique douloureuse Vol.ÊXXI,ÊIssueÊ1Ê

L

Editorial Board

e profil de patient dans une

Editor-in-Chief

unité de douleur oro-faciale

JaneÊC.ÊBallantyne,ÊMD,ÊFRCA montre une prévalence croisAnesthesiology,ÊPainÊMedicine USA sante de neuropathies trau-

matiques affectant le nerf trijumeau. AdvisoryÊBoard

JuneÊ2013

des critères légèrement différents,

PsychosocialÊAspectsÊofÊChronicÊPelvicÊPain dont anesthesia dolorosa, douleur faciale atypique, odontalgie atypique, et douleur fantôme, ce qui rend les méta-

Pain isetunwanted, is unfortunately common, and remains essential for survival (i.e., analyses la comparaison des données

plus en plus inventif de la dentisterie,

evading danger) and facilitating medical diagnoses. This complex amalgamation of sensation, emotions, and thoughts manifests itself as pain behavior. Pain is a motivating factor for physician consultations1 and for emergency department visits and is Classification

aux progrès de la sensibilisation des

La question de la classification des dou-

internationale pour la céphalée (IHS-

cliniciens et du diagnostic de telles

leurs neuropathiques reste délicate. Les

International Headache Society) a

pathologies, et éventuellement aux

scientifiques l’ont abordé de différentes

adopté la terminologie et les critères

plus grands risques actuels d’accidents

manières, certains ayant favorisé une

proposés2, abandonnant le terme his-

de la route et de violentes altercations.

approche liée au mécanisme et d’autres

torique de « anesthesia dolorosa ».5 La

Le fait que la neuropathie trigémi-

une approche plutôt ontologique. Cet

classification de la NTTD n’a pas encore

nale traumatique est particulièrement

article présente les opinions d’un des

obtenu d’acceptation universelle, et il

Cette augmentation de la prévalence MichaelÊJ.ÊCousins,ÊMD,ÊDSC

peutPainÊMedicine,ÊPalliativeÊMedicine être en partie due au caractère de Australia

impossible.

2,3

résistante aux traitement pharma-

groupes. Le travail de deux groupes

cologique standard1 suggère un besoin

a conduit à une caractérisation plus

est souhaité qu’au fur et à mesure des discussions, des changements puissent être incorporés. De plus, la classification de l’IHS

Le profil de patient dans une unité de douleur oro-faciale

est dans sa phase bêta, en attendant de

montre une prévalence croissante de neuropathies

nouvelles données. En particulier, la

traumatiques affectant le nerf trijumeau

classification comprend actuellement

de recherche ultérieure, qui a son tour

précise du phénotype clinique de ce qui

branches périphériques du nerf. Il sera

demande une définition claire du phé-

a été décrit comme une « neuropathie

nécessaire de s’intéresser à la douleur

notype clinique et son adoption par les

trigéminale traumatique douloureuse

après lésion du soma dans le ganglion

chercheurs. Dans le passé, les auteurs ont utilisé un nombre de termes avec Rafael Benoliel, BDS Gary M. Heir, DMD Ecole de médecine dentaire Rutgers 110 Bergen Street, Newark, N.J. 07101 USA [email protected] [email protected]

Eli Eliav, DMD, PhD Eastman Institute for Oral Health Université du Centre médical de Rochester 625 Elmwood Avenue, Box 683 Rochester, N.Y. 14620 USA [email protected] PAIN: CLINICAL UPDATES • NOVEMBRE 2014

seulement des douleurs après lésion de

2

» (NTTD). Les critères suggérés pour 2

trigéminé (ganglionopathie) et de la

la NTTD sont basés sur une approche

branche centrale (la racine du nerf

de classification acceptée de la douleur

trijumeau). Néanmoins, cette classifica-

4

neuropathique. En 2013, l’association

tion pose les bases pour des recherches

La question de la classification des douleurs neuropathiques reste délicate. Les scientifiques l’ont abordé de différentes manières, certains ayant favorisé une approche liée au mécanisme et d’autres une approche plutôt ontologique 1

Comité de rédaction Rédacteur en chef

techniques dans le canal radiculaire,

des données.

peut entraîner des lésions neuronales.

Une caractéristique clé de la NTTD

L’utilisation d’agents anesthésiques

est que son facteur déclenchant est une

locaux est presque universelle, et une

Anesthésiologie, Médecine de la Douleur USA

brûlure continue et/ou une douleur

neuropathie secondaire à une lésion

fulgurante dans une zone qui possède

directe par l’aiguille ou l’anesthésique

Comité consultatif

une histoire claire de traumatisme.

local, même si elle est peu fréquente, a

De plus, les modalités neurophysi-

été décrite.

Jane C. Ballantyne, MD, FRCA

Michael J. Cousins, MD, DSC Médicine de la Doleur, Médecine Palliative Australie

ologiques, psychophysiologiques, et

Les interventions dentaires sous-

d’imagerie devraient être en faveur de

estiment probablement la majorité

lésion du système somato-sensoriel.

des événements qui conduisent à une

Cliniquement, il peut exister des signes

NTTD. Les implants dentaires, qui

et symptômes neurologiques positif et/

deviennent de plus en plus populai-

ou négatif, qui sont la caractéristique

res, portent le risque de traumatisme

de la NTTD.2 De façon identique aux

des nerfs adjacents. Les complica-

autres neuropathies périphériques

tions neuronales fréquentes après

douloureuses, un bloc avec un anes-

insertion d’implant et les lésions aux

Médicine de la Doleur, Médecine Palliative Inde

thésique local de la zone douloureuse

nerfs adjacents sont associées à une

donne des résultats ambiguës et n’est

neuropathie sensitive et une douleur

Maree T. Smith, PhD

pas complètement efficace pour élimi-

neuropathique.9 L’incidence de la

ner la douleur.

neuropathie varie de 0,6% à 36%,10

Maria Adele Giamberardino, MD Médecine Interne, Physiologie Italie

Robert N. Jamison, PhD Psychologie, Prise en charge de la Douleur USA

Patricia A. McGrath, PhD Psychologie, Douleur de l’enfant Canada

M.R. Rajagopal, MD

Pharmacologie Australie

Claudia Sommer, MD

Le profil sensoriel quantitatif des

mais l’incidence de la NTTD reste in-

Neurologie Allemagne

patients présentant une NTTD est un

certaine. Etant donné que les implants

mix de gain et de perte sensoriels.6,7 Il

sont placés dans l’os spongieux, qui

Harriët M. Wittink, PhD, PT

n’y a généralement pas de différences

est partiellement innervé, la ques-

entre les patients présentant une

tion se pose de l’origine de la douleur

NTTD et les patients contrôles pour

neuropathique. Toutefois, certaines

les seuils de détection de la chaleur et

observations suggèrent une innerva-

du froid,6 et une étude très complète

tion péri-implant considérable,11 donc

chez des patients NTTD ne retrouvait

théoriquement, la douleur neu-

aucune différence entre le seuil de

ropathique peut débuter à ce niveau.

perception de la chaleur et les seuils de

De plus, une inflammation péri-neura-

la douleur liée à la chaleur.7 Les études

le, en l’absence de lésion directe, peut

des réflexes du tronc cérébral dans la

induire une lésion nerveuse secondaire

NTTD montrent systématiquement

à l’augmentation de pression, entrain-

des réflexes de clignement des yeux

ant une neuropathie. Cette possibilité

anormaux,8 suggérant une dysfonction

est particulièrement pertinente dans

des afférences entrantes ou un effet

l’espace clos autour du nerf trijumeau,

d’amortissement au niveau du tronc

et des preuves indirectes de ce type

cérébral.

de lésion trigéminée induite par

Médecine Physique Pays bas Edition Daniel J. Levin, Directeur de publications Elizabeth Endres, Conseiller en édition Les sujets opportuns en recherche sur la douleur et son traitement ont été sélectionné pour publication, mais les informations fournies et les opinions exprimées n’ont pas impliqué de vérification des découvertes, conclusions, et opinions par l’IASP. Ainsi, les opinions exprimées dans Douleur: Mises au point cliniques ne reflètent pas forcément celles de l’IASP ou de ses dirigeants et conseillers. Aucune responsabilité n’est engagée par l’IASP concernant toute lésion ou dommage aux personnes ou propriétés en matière de responsabilité, négligence, ou par suite à toute utilisation de toutes méthodes, produits, instructions, ou idées contenues dans le présent matériel. En raison des avancées rapides des sciences médicales, l’éditeur recommande une vérification indépendante des diagnostics et des posologie des médicaments. © Copyright 2014 Association Internationale pour l’Etude de la Douleur. Tous droits réservés. Pour toute permission pour ré-imprimer ou traduire cet article, contacter : International Association for the Study of Pain 1510 H Street NW, Suite 600, Washington, D.C. 20005-1020, USA Tel: +1-202-524-5300 Fax: +1-202-524-5301 Email: [email protected] www.iasp-pain.org

2

cohérentes et la mutualisation future

Evénements déclenchants Il est intéressant de noter que la

l’inflammation peuvent être obtenues à partir d’expériences animales.12 L’extraction de la troisième mo-

pratique dentaire de routine entraine

laire mandibulaire entraine le risque

fréquemment des dégâts au niveau

de lésion du nerf alvéolaire inférieur,

des petites afférences sensorielles.

qui court près de la pointe des racines

Toute extraction dentaire, avec des

et du nerf lingual qui est médial par

procédures chirurgicales ou des

rapport à la troisième molaire. Une PAIN: CLINICAL UPDATES • NOVEMBRE 2014

neuropathie post-extraction peut provenir de ces nerfs pendant des laps de temps variés et a été trouvée dans 0,3% à 1% des cas.

13

L’incidence de la NTTD

n’est pas claire, mais la pathologie semble rare; un suivi de plus de 1900 patients n’a pas trouvé de cas de douleur neuropathique.

14

Une neuropathie

non douloureuse est plus rare pour le nerf lingual que pour le nerf alvéolaire inférieur,15 mais avec des techniques d’extraction suivies d’une rétraction du nerf, l’incidence peut atteindre les 4%.16 Toutefois, une dysesthésie de la langue peut apparaitre dans un petit groupe de patients (0,5%).

16,17

Parmi les patients

qui cherchent un traitement pour une neuropathie trigéminale en rapport avec une extraction, environ 70% ont une co-morbidité douloureuse.18 Même si il est évident qu’une neuropathie douloureuse du nerf alvéolaire inférieur et lingual en rapport avec une extraction peut apparaitre, de tels cas sont extrêmement rares.

Facteurs de risque

paradigme expérimental de modulation

Les facteurs significativement associés à la NTTD après traitement du canal racinaire comprennent une histoire de traitement douloureux dans la région oro-faciale et le sexe féminin.23 De plus, les indicateurs significatifs de NTTD sont une durée longue de douleur préopératoire, des symptômes préopératoires au niveau de la dent

conditionnée de la douleur (MCD) pour étudier l’efficacité de l’inhibition de la douleur, des études de notre laboratoire (données non publiées) montrent que des patients avec une NTTD après traitement du canal racinaire possèdent une MCD réduite par rapport aux contrôles sains. Ces études suggèrent que la mesure de la MCD préopératoire pourrait aider à identifier les patients

évoquant un canal racinaire, et des

« à risque » de développer une douleur

problèmes douloureux chroniques

chronique post-traumatique.

pré-existants. Les paramètres préopéra-

En effet, les patients qui subissent

toires suggèrent qu’une certaine forme

une thoracotomie et qui présentent une

de sensibilisation peut être apparue et

modulation de la douleur altérée dès

augmenter la probabilité de douleur

le préopératoire sont plus susceptibles

chronique, tandis que la présence d’une

de développer une douleur chronique

co-morbidité douloureuse suggère une

post-chirurgicale.28 De plus, les mé-

prédisposition du patient à dévelop-

dicaments qui stimulent l’inhibition

per une douleur chronique. Les effets

descendante peuvent s’avérer par-

d’une douleur en cours sur le système

ticulièrement utiles chez des patients

nerveux peut augmenter la tendance

avec une MCD altérée, et en fait, une

à développer ensuite des syndromes

MCD moins efficace chez des patients

douloureux.

présentant une neuropathie diabétique

Le traitement du canal racinaire ou endodontique entraine le retrait de tissu richement innervé dans la dent.

Les implants dentaires, qui deviennent de plus en plus

Cela provoque une axotomie au niveau

populaires, portent le risque de traumatisme des nerfs

de l’apex de la racine. C’est probable-

adjacents. Les complications neuronales fréquentes après

ment le modèle le plus standardisé

insertion d’implant et les lésions aux nerfs adjacents sont

de lésion nerveuse iatrogène, et une

associées à une neuropathie sensitive et une douleur

douleur persistante après traitement endodontique bien réalisé apparait chez 3% à 13% des patients.19 Le

neuropathique Les raisons exactes pour lesquelles

douloureuse est associée à une plus

résultat du retrait de la pulpe et de

certains patients développent une

grande efficacité du traitement par

l’obturation du canal est la formation

douleur persistante après une telle

duloxétine.29

d’un groupe désorganisé d’axones qui

lésion nerveuse peu sévère restent peu

germent et se ramifient possédant cer-

claires. L’un des candidats est un défaut

vert que le développement d’une

dans le système endogène de modu-

NTTD dans ce groupe de patients à

et ce processus peut être à l’origine

lation de la douleur. La modulation

risque était significativement associé

d’une douleur neuropathique.

de la douleur est différente chez les

à des polymorphismes nucléotidiques

taines caractéristiques des névromes,20



Après d’importantes lésions

Nous avons également décou-

patients présentant diverses patholo-

simples (PNSs). La modulation de la

de branches du nerf trijumeau, comme

gies douloureuses chroniques,24,25 et

douleur chez les sujets contrôles sains

dans les lésions d’écrasement au cours

certains experts suggèrent que le

(libre de douleur) montre une asso-

de fractures des os de la face, une dou-

système de modulation endogène de la

ciation claire avec des haplotypes à

leur chronique peut se développer chez

douleur peut affecter la susceptibilité

la fois sur les gènes GCH1 et COMT

environ 3% à 5% des patients.

21,22

PAIN: CLINICAL UPDATES • NOVEMBRE 2014

à une douleur chronique.

26,27

Grâce au

connu comme étant des haplotypes de 3

« faible sensibilité à la douleur » (ou «

au traumatisme (avec une moindre

comme une réorganisation corticale.37

protecteur »)(données non publiées).

activité électrophysiologique au niveau

Les modifications de la substance grise

Pris ensemble, ces résultats indiquent

du névrome),32 développe une in-

thalamique sont corrélées positivement

une relation entre le génotype qui est

cidence plus faible de douleur neu-

avec la durée depuis la lésion et impli-

probablement impliqué dans le phéno-

ropathique,21 et ne montre aucune rela-

que le thalamus dans la NTTD.

type clinique consistant en une MCD

tion sensori-sympathique au niveau

Chez un patient présentant une

altérée et un risque accru de dévelop-

du ganglion de la racine dorsale, à la

NTTD,38 une légère stimulation mé-

per une NTTD.

différence de celles observées dans le

canique et thermique (45°C) activait le

nerf sciatique.33,34 De plus, il existe une

noyau du tractus spinal trigéminal et

sur le nerf trijumeau est faible, autour

incidence significativement plus faible

thalamique. Une stimulation méca-

de 3% à 5%, et ne semble pas directe-

d’autres syndromes douloureux comme

nique entrainait une activation plus

ment liée à la sévérité des lésions

le syndrome douloureux régional

rostrale du noyau du tractus spinal

nerveuses. Toutefois, les indications

complexe et la neuropathie diabétique

trigéminal que ne le faisait le stimuli

issues des études animales suggèrent

douloureuse.

thermique. Cette découverte intéres-

En résumé, l’incidence de la NTTD

que la nature de la lésion peut affecter

Les facteurs qui peuvent être

sante indique un contrôle différen-

significativement l’incidence de la

impliqués sont l’alimentation sanguine

tiel des caractéristiques de la douleur

NTTD,30 mais cela nécessitera une vé-

riche de la tête et du cou. De plus, le

neuropathique et est en accord avec

rification grâce à des études cliniques.

nerf trijumeau est le seul nerf qui se

d’autres études.39

Cette faible incidence doit être com-

« désafférente » spontanément; cette

parée avec l’incidence d’environ 5% à

désafférentation apparait au niveau de

corticale des patients présentant une

17% dans d’autres régions corporelles,31

toute dent temporaire qui est perdue en

douleur neuropathique trigéminale

ce qui suggère que le nerf trijumeau

prévision d’une dent permanente qui

sont fréquemment localisés au même

pourrait réagir différemment aux lé-

apparait avec sa nouvelle innervation.

niveau et corrélés à des activations

sions par rapport aux nerfs spinaux.

Des changements dans l’épaisseur

fonctionnelles induites par une al-

Imagerie

lodynie expérimentale. Les change-

Le nerf trijumeau est-il différent ?

Dans la douleur neuropathique,

ments dans l’épaisseur corticale

l’imagerie a permis l’identification de

suggèrent une plasticité cérébrale

Le nerf trijumeau parait être le site de

zones cérébrales impliquées dans les

dynamique, guidée par la fonction.40

syndromes douloureux uniques incon-

processus sensoriels, émotionnels,

Les changements structurels sont cor-

35

cognitifs et modulateurs.

Ces syndromes incluent la névralgie du

leur neuropathique provenant d’une

de début, l’intensité de la douleur,

trijumeau, les migraines, et les cépha-

lésion nerveuse peut entrainer une

et l’activité corticale. Le traitement

lalgies autonomes du trijumeau. Ce

diminution du volume de substance

sensoriel chez des patients présent-

nerf semble aussi réagir différemment

Une dou-

rélés avec la durée de la douleur, l’âge

nus dans d’autres sites anatomiques.

grise thalamique controlatérale

36

tout

ant une douleur neuropathique

Classification Internationale des Pathologies avec Céphalées (ICHD-International Classification of Headache Disorders Neuropathie trigéminale post-traumatique douloureuse Critère

4

Commentaire

A

Douleur faciale et/ou orale unilatérale remplissant le critère C

 

B

Histoire présentant un événement traumatique identifiable au niveau du nerf trijumeau, avec des signes cliniquement évidents de dysfonction positifs (hyperalgésie, allodynie) et/ou négatifs (hypoesthésie, hypoalgésie) du nerf trijumeau

Un événement traumatique peut être mécanique, chimique, thermique, ou causé par des radiations ionisantes.

C

Preuve de lien de causalité démontré par les deux éléments suivants : 1. Douleur localisée dans la distribution du même nerf trijumeau 2. Douleur développée dans les 3-6 mois après l’événement traumatisant

La durée de la douleur peut varier largement de paroxystique à constante, et peut être mélangée. Après lésion nerveuse par radiation, une neuropathie peut apparaitre après plus de 3 mois.

D

Pas de meilleure explication par un autre diagnostic ICHD-3

Notez que la plupart des lésions nerveuses n’entrainent pas de douleur neuropathique. PAIN: CLINICAL UPDATES • NOVEMBRE 2014

traumatique versus une origine « sec-

Une douleur neuropathique provenant d’une lésion

ondaire à une maladie », comme dans la

nerveuse peut entrainer une diminution du volume de

NDD et la NPH. Incontestablement, ces

substance grise thalamique controlatérale tout comme une réorganisation corticale

chiffres soulignent le besoin de nouveaux et meilleurs médicaments pour la douleur neuropathique. De plus, un traitement multi-modal peut permettre

trigéminale est associé à des schémas

pharmacologiques standards recom-

d’activation distinct cohérents avec

mandés pour les autres syndromes

une sensibilisation dans et en dehors

douloureux neuropathiques comme la

de la voie sensorielle primaire,41 et

neuropathie post-herpétique (NPH) et

ces changements se manifestent à

la neuropathie diabétique douloureuse

la fois sur les circuits sensoriels et

(NDD).42 Ces protocoles misent lourde-

émotionnels. Cette donnée indique la

ment sur les anti-dépresseurs tricy-

possibilité qu’une image diagnostique

cliques, les inhibiteurs de la recapture

puisse être identifiée comme une dou-

de la sérotonine-norépinéphrine, et les

leur neuropathique.40,41 De plus, ces

nouveaux anti-épileptiques gabapen-

Conclusion

données et découvertes d’un contrôle

tine et prégabaline. Les taux de réponse

Avec l’élaboration d’un phénotype

différentiel des caractéristiques de la

à ces médicaments pour la NPH, NDD

clinique plus clair et l’amélioration

douleur peuvent éclairer des cibles

et les neuropathies traumatiques spina-

des moyens neurophysiologiques,

spécifiques pour des interventions

les douloureuses se situent entre 20%

d’imagerie, et génétiques, nous som-

thérapeutiques.

et 40%,

43

mais ils sont plus bas pour

de meilleurs résultats, même si une méta-analyse n’a pas montré d’effet significatif d’une thérapie cognitivocomportementale sur l’intensité de la douleur et les évaluations de la qualité de vie dans la douleur neuropathique chronique.44

mes en position d’étudier sérieusement

la NTTD, autour de 10%.1 La raison

le risque et les facteurs perpétuants

Traitement de la NTTD

pour laquelle le taux de réponse dans

impliqués dans la NTTD et au bout du

La prise en charge pharmacologique

la NTTD est plus basse n’est pas claire,

compte fournir des options améliorées

de la NTTD relève des protocoles

mais cela pourrait être lié à l’origine

de prise en charge et de prévention.

References 1. Haviv Y, Zadik Y, Sharav Y, Benoliel R. Painful traumatic trigeminal neuropathy: an open study on the pharmacotherapeutic response to stepped treatment. J Oral Facial Pain Headache 2014;28:52–60. 2. Benoliel R, Zadik Y, Eliav E, Sharav Y. Peripheral painful traumatic trigeminal neuropathy: clinical features in 91 cases and proposal of novel diagnostic criteria. J Orofac Pain 2012;26:49–58. 3. Woda A, Tubert-Jeannin S, Bouhassira D, Attal N, Fleiter B, Goulet JP, Gremeau-Richard C, Navez ML, Picard P, Pionchon P, Albuisson E. Towards a new taxonomy of idiopathic orofacial pain. Pain 2005;116:396–406. 4. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW, Hansson P, Hughes R, Nurmikko T, Serra J. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008;70:1630–5. 5. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013;33:629–808. 6. List T, Leijon G, Svensson P. Somatosensory abnormalities in atypical odontalgia: a case-control study. Pain 2008;139:333–41. 7. Baad-Hansen L, Pigg M, Ivanovic SE, Faris H, List T, Drangsholt M, Svensson P. Intraoral somatosensory abnormalities in patients with atypical odontalgia: a controlled multicenter quantitative sensory testing study. Pain 2013;154:1287–94.

11. Huang Y, Jacobs R, Van Dessel J, Bornstein MM, Lambrichts I, Politis C. A systematic review on the innervation of peri-implant tissues with special emphasis on the influence of implant placement and loading protocols. Clin Oral Implants Res 2014; Epub Feb 6. 12. Benoliel R, Wilensky A, Tal M, Eliav E. Application of a pro-inflammatory agent to the orbital portion of the rat infraorbital nerve induces changes indicative of ongoing trigeminal pain. Pain 2002;99:567–78. 13. Valmaseda-Castellon E, Berini-Aytes L, Gay-Escoda C. Inferior alveolar nerve damage after lower third molar surgical extraction: a prospective study of 1117 surgical extractions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92:377–83. 14. Valmaseda-Castellon E, Berini-Aytes L, Gay-Escoda C. Lingual nerve damage after third lower molar surgical extraction. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:567–73. 15. Queral-Godoy E, Figueiredo R, Valmaseda-Castellon E, Berini-Aytes L, Gay-Escoda C. Frequency and evolution of lingual nerve lesions following lower third molar extraction. J Oral Maxillofac Surg 2006;64:402–7. 16. Fried K, Bongenhielm U, Boissonade FM, Robinson PP. Nerve injuryinduced pain in the trigeminal system. Neuroscientist 2001;7:155–65. 17. Vora AR, Loescher AR, Boissonade FM, Robinson PP. Ultrastructural characteristics of axons in traumatic neuromas of the human lingual nerve. J Orofac Pain 2005;19:22–33.

8. Jaaskelainen SK, Forssell H, Tenovuo O. Electrophysiological testing of the trigeminofacial system: aid in the diagnosis of atypical facial pain. Pain 1999;80:191–200.

18. Renton T, Yilmaz Z, Gaballah K. Evaluation of trigeminal nerve injuries in relation to third molar surgery in a prospective patient cohort. Recommendations for prevention. Int J Oral Maxillofac Surg 2012;41:1509–18.

9. Renton T, Thexton A, Hankins M, McGurk M. Quantitative thermosensory testing of the lingual and inferior alveolar nerves in health and after iatrogenic injury. Br J Oral Maxillofac Surg 2003;41:36–42.

19. Polycarpou N, Ng YL, Canavan D, Moles DR, Gulabivala K. Prevalence of persistent pain after endodontic treatment and factors affecting its occurrence in cases with complete radiographic healing. Int Endod J 2005;38:169–78.

10. Gregg JM. Neuropathic complications of mandibular implant surgery: review and case presentations. Ann R Australas Coll Dent Surg 2000;15:176–80.

20. Holland GR. Periapical neural changes after pulpectomy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995;80:726–34.

PAIN: CLINICAL UPDATES • NOVEMBRE 2014

5

21. Benoliel R, Birenboim R, Regev E, Eliav E. Neurosensory changes in the infraorbital nerve following zygomatic fractures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005;99:657–65.

34. Bongenhielm U, Boissonade FM, Westermark A, Robinson PP, Fried K. Sympathetic nerve sprouting fails to occur in the trigeminal ganglion after peripheral nerve injury in the rat. Pain 1999;82:283–8.

22. Jaaskelainen SK, Teerijoki-Oksa T, Virtanen A, Tenovuo O, Forssell H. Sensory regeneration following intraoperatively verified trigeminal nerve injury. Neurology 2004;62:1951–7.

35. Borsook D, Becerra L. How close are we in utilizing functional neuroimaging in routine clinical diagnosis of neuropathic pain? Curr Pain Headache Rep 2011;15:223–9.

23. Nixdorf DR, Moana-Filho EJ, Law AS, McGuire LA, Hodges JS, John MT. Frequency of persistent tooth pain after root canal therapy: a systematic review and meta-analysis. J Endod 2010;36:224–30.

36. Draganski B, Moser T, Lummel N, Gänssbauer S, Bogdahn U, Haas F, May A. Decrease of thalamic gray matter following limb amputation. Neuroimage 2006;31:951–7.

24. Lautenbacher S, Rollman GB. Possible deficiencies of pain modulation in fibromyalgia. Clin J Pain 1997;13:189–96.

37. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S. Effect of sensory discrimination training on cortical reorganisation and phantom limb pain. Lancet 2001;357:1763–4.

25. Kosek E, Hansson P. Modulatory influence on somatosensory perception from vibration and heterotopic noxious conditioning stimulation (HNCS) in fibromyalgia patients and healthy subjects. Pain 1997;70:41–51. 26. Yarnitsky D. Conditioned pain modulation (the diffuse noxious inhibitory control-like effect): its relevance for acute and chronic pain states. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23:611–5. 27. Staud R. Abnormal endogenous pain modulation is a shared characteristic of many chronic pain conditions. Expert Rev Neurother 2012;12:577–85. 28. Yarnitsky D, Crispel Y, Eisenberg E, Granovsky Y, Ben-Nun A, Sprecher E, Best LA, Granot M. Prediction of chronic post-operative pain: pre-operative DNIC testing identifies patients at risk. Pain 2008;138:22–8. 29. Yarnitsky D, Granot M, Nahman-Averbuch H, Khamaisi M, Granovsky Y. Conditioned pain modulation predicts duloxetine efficacy in painful diabetic neuropathy. Pain 2012;153:1193–8. 30. Zeltser R, Beilin B, Zaslansky R, Seltzer Z. Comparison of autotomy behavior induced in rats by various clinically-used neurectomy methods. Pain 2000;89:19–24. 31. Macrae WA. Chronic pain after surgery. Br J Anaesth 2001;87:88–98. 32. Tal M, Devor M. Ectopic discharge in injured nerves: comparison of trigeminal and somatic afferents. Brain Res 1992;579:148–51. 33. Benoliel R, Eliav E, Tal M. No sympathetic nerve sprouting in rat trigeminal ganglion following painful and non-painful infraorbital nerve neuropathy. Neurosci Lett 2001;297:151–4.

6

38. Borsook D, Burstein R, Becerra L. Functional imaging of the human trigeminal system: opportunities for new insights into pain processing in health and disease. J Neurobiol 2004;61:107–25. 39. Maihofner C, Handwerker HO. Differential coding of hyperalgesia in the human brain: a functional MRI study. Neuroimage 2005;28:996–1006. 40. DaSilva AF, Becerra L, Pendse G, Chizh B, Tully S, Borsook D. Colocalized structural and functional changes in the cortex of patients with trigeminal neuropathic pain. PLoS One 2008;3:e3396. 41. Becerra L, Morris S, Bazes S, Gostic R, Sherman S, Gostic J, Pendse G, Moulton E, Scrivani S, Keith D, Chizh B, Borsook D. Trigeminal neuropathic pain alters responses in CNS circuits to mechanical (brush) and thermal (cold and heat) stimuli. J Neurosci 2006;26:10646–57. 42. Attal N, Cruccu G, Baron R, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Nurmikko T; European Federation of Neurological Societies. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol 2010;17:1113–88. 43. McQuay HJ, Tramer M, Nye BA, Carroll D, Wiffen PJ, Moore RA. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain. Pain 1996;68:217–27. 44. Wetering EJ, Lemmens KM, Nieboer AP, Huijsman R. Cognitive and behavioral interventions for the management of chronic neuropathic pain in adults: a systematic review. Eur J Pain 2010;14:670–81

PAIN: CLINICAL UPDATES • NOVEMBRE 2014