® VOL XXI • NO 1 •• JUNE VOL XXIII NO 3 AVRIL2013 2015

Diagnostic, prévalence, caractéristiques, et traitement deJuneÊ2013 la Vol.ÊXXI,ÊIssueÊ1Ê Editorial Board douleur neuropathique post-accident vasculaire cérébral PsychosocialÊAspectsÊofÊChronicÊPelvicÊPain Editor-in-Chief

D

JaneÊC.ÊBallantyne,ÊMD,ÊFRCA iagnostic, prévalence, Anesthesiology,ÊPainÊMedicine caractéristiques, et traiteUSA

ment de la douleur neu-

AdvisoryÊBoard

ropathique post-accident

MichaelÊJ.ÊCousins,ÊMD,ÊDSC vasculaire cérébral La douleur PainÊMedicine,ÊPalliativeÊMedicine Australia

est la

plainte la plus fréquente après accident

patients qui développent une douleur

post-AVC en général, la DCPA possède

post-AVC ont une autre pathologie

un impact négatif sur la qualité de vie

31 12 survival (i.e., Pain is unwanted, is unfortunately and essential for douloureuse pré-existante. La dou-common, chez lesremains survivants d’AVC. evading danger) and facilitating medical diagnoses. This complex amalgamation leur post-AVC peut diminuer la qualité La douleur centrale post-AVC a étéof emotions, and thoughts itselfenaspremier pain behavior. Pain is a motide sensation, vie, augmenter la fatigue, rendre manifests décrite par le neurologue vating factor for physician consultations1 and for emergency department visits and is

plus difficile la rééducation, perturber

français Déjerine et le neuropatholo-

vasculaire cérébral (AVC), rapportée

le sommeil, affecter l’humeur et le

giste franco-suisse Roussy en 1906

dans 11-55% des survivants d’accident

fonctionnement social, et augmenter la

dans leur fameux article « Le syndrome

vasculaire cérébral.

5,24,31,47

La douleur

mortalité à long terme.

49,62,63

Puisque

post-AVC peut provenir des muscles,

l’incidence de l’AVC augmente avec

des articulations, ou des viscères, ou

l’augmentation de l’âge et de

du système nerveux périphérique ou

l’espérance de vie, la prévalence

central.39,63 Le type de douleur post-

de la douleur post-AVC, dont

AVC le plus fréquent comprend l’épaule

la douleur centrale post-AVC

hémiplégique douloureuse, la douleur

(DCPA), est aussi susceptible

liée à des spasmes douloureux ou à la

d’augmenter dans le futur. Il est

spasticité, la céphalée post-AVC, et la

important d’évaluer la présence

douleur centrale post-AVC. Les patients

de douleur chez les survivants

peuvent présenter plusieurs types con-

d’AVC en raison de son impact

comitants de douleur post-AVC.24,39,63

négatif sur la qualité de vie et la

Les facteurs de risque de douleur

thalamique ».13 Les auteurs rapportaient une petite série de patients

rééducation.

post-AVC incluent l’âge jeune, le sexe féminin, la gravité de l’AVC, la spas-

Douleur centrale post-AVC

ticité, le diabète, et la douleur avant

La DCPA est une douleur neu-

avec une constellation de symptômes

l’apparition de l’AVC. Plus de 40% des

ropathique centrale au cours de

neurologiques et une douleur intense

laquelle la douleur est la conséquence

attribuée à une lésion vasculaire du

Henriette M. Klit, MD

directe de la lésion cérébro-vasculaire

thalamus. Ce syndrome douloureux

Henriette M. Klit, MD Danish Pain Research Center Aarhus, Denmark Email: [email protected]

au sein du système nerveux somato-

devint connu comme le « syndrome

sensoriel. Les autres causes fréquentes

de Déjerine-Roussy » ou « syndrome

de douleur neuropathique centrale

thalamique douloureux ». Les experts

Nanna Brix Finnerup, MD

comprennent la SEP, les lésions de la

ont montré plus tard que des lésions

moelle épinière, la syringomyélie et

vasculaires extra-thalamiques peuvent

Danish Pain Research Center Aarhus, Denmark Email: [email protected]

la syringobulbie, les tumeurs et abcès

aussi entrainer une douleur, et que

Troels Staehelin Jensen, MD, DMSc

du système nerveux central (SNC), et

ainsi, le terme « douleur centrale post-

Danish Pain Research Center Aarhus, Denmark Email: [email protected]

d’autres maladies inflammatoires du

AVC » est préférable.27,28,54 Dans ce

SNC (e.g., myélite). Comme la douleur

numéro de Pain: Clinical Updates nous

PAIN: CLINICAL UPDATES • AVRIL 2015

1

allons passer en revue le diagnostic, la prévalence, les caractéristiques cli-

La douleur post-AVC peut diminuer la qualité de vie,

niques, et les traitements basés sur les

augmenter la fatigue, rendre plus difficile la rééducation,

preuves au cours de la DCPA.

perturber le sommeil, affecter l’humeur et le fonctionnement

Diagnostic de la DCPA

social, et augmenter la mortalité à long terme.

Il est important de distinguer les

pour la douleur neuropathique, mais

aucune association primaire avec le

douleurs nociceptives, des douleurs

ces critères ne comprenaient pas

mouvement, l’inflammation, ou autres

neuropathiques, chez les patients

l’exclusion d’autres causes de douleur.

dégâts tissulaires locaux; certaines

présentant un AVC, puisque le choix

Ainsi, en 2009, nous avons publié une

descriptions comme des brûlures, une

des traitements diffère souvent dans

proposition de critères diagnostiques

sensation de froid douloureux, des

ces pathologies. Toutefois, il n’existe

pour la DCPA, basée sur le système

décharges électriques, une douleur

pas de caractéristiques particulières

de gradation,37 incluant des critères

sourde, une pression, une douleur

dans l’histoire ou les découvertes

obligatoires et des critères en faveur.

cuisante, des fourmis; et une allodynie

cliniques qui peuvent séparer la

Les critères obligatoires pour le diag-

ou une dysesthésie au toucher. Dans

douleur neuropathique de la douleur

nostic de la DCPA sont les suivants:

le même article, nous avons publié

musculo-squelettique avec certitude,

une douleur dans la zone corporelle

un système de gradation, basé sur ces

et cela rend une telle distinction par-

correspondant à la lésion du SNC, une

critères diagnostiques, permettant

histoire suggestive d’AVC et un début

aux chercheurs de classifier la DCPA

liée au fait que les patients présentant

de douleur au moment ou après le

comme « possible », « probable », ou « cer-

un AVC présentent souvent d’autres

début de l’AVC, la confirmation de la

taine » (Tableau 1).

pathologies douloureuses. Egalement,

lésion du SNC par l’imagerie et/ou des

certaines pathologies douloureuses

signes sensoriels négatifs ou positifs

critères diagnostiques proposés, le

post-AVC peuvent être des types

limités à la zone corporelle correspon-

diagnostic de DCPA est basé sur

mixtes de douleur, comme dans le

dant à la lésion du SNC, et , si possible,

l’histoire de l’AVC et de la douleur et

cas de l’épaule douloureuse. En 2008,

l’exclusion d’autres causes de douleur

sur l’examen clinique avec un focus

un nouveau système de gradation a

comme une douleur nociceptive ou une

sur les découvertes cliniques sensi-

émergé pour la douleur neuropathique

douleur neuropathique périphérique.

tives. Si possible, la lésion vasculaire

avec différents critères d’inclusion

Les critères en faveur comprennent:

doit être visualisée par une imagerie,

fois difficile.

53

Cette complication est

Comme le laisse entendre les

Tableeau 1 Système de gradation de la douleur centrale post-AVC (DCPA)* Critères à évaluer pour chaque patient

Commentaires

1. Exclusion des autres causes possibles de douleur

Pas d’autres causes évidentes de douleur Pas de relation primitive avec le mouvement, l’inflammation, ou d’autres lésions tissulaires locales Descriptions comme des brûlures, un froid douloureux, des décharges électriques

2. Douleur avec une distribution neuro-anatomique nette plausible

Douleur localisée unilatérale ou croisée face/corps dans une zone corporelle correspondant à une lésion cérébro-vasculaire

3. Une histoire suggestive d’AVC

Apparition soudaine de symptômes neurologiques avec douleur débutant au moment ou après le début de l’AVC

4. Démonstration d’une distribution neuroanatomique nette, plausible, par un examen clinique neurologique

Constatation de signes sensitifs positifs et/ou négatifs avec une distribution anatomique plausible et une douleur localisée à l’intérieur d’un territoire d’anomalies sensitives

5. Démonstration d’une lésion vasculaire pertinente à l’imagerie

Visualisation d’une lésion qui peut expliquer la distribution des découvertes sensitives, soit à la TDM ou en IRM

* DCPA possible: critères 1+2+3 remplis. DCPA probable: critères 1+2+3 remplis plus soit 4 ou 5. DCPA certaine: critères 1-5 remplis. 2

PAIN: CLINICAL UPDATES • AVRIL 2015

soit tomodensitométrie (TDM) ou

anomalies sensitives. Quarante parmi

imagerie par résonance magnétique

les patients avec une DCPA (82%)

(IRM). Les autres outils utiles com-

avaient d’autres affections doulou-

prennent le dessin de la douleur et

reuses concomitantes.25 Dans cette

les questionnaires classiques de la

étude, comme dans d’autres études

douleur, dont les échelles de douleur

sur la DCPA, la présence de la DCPA

neuropathique comme le DN4 (Dou-

était associée à la gravité de l’AVC, mais

leur Neuropathique en 4 questions)

pas à l’âge d’apparition de l’AVC, ni au

et l’échelle d’évaluation des signes et

sexe, ou au sous-type d’AVC basé sur

symptômes neuropathiques de Leeds

l’étiologie de l’AVC.

(Leeds Assessment of Neuropathic

Dans une étude de population à

Symptoms and Signs Scale - LANSS

Rimini, Italie, publiée en 2013, la DCPA

Scale).23 Parfois il est nécessaire de

était diagnostiquée chez 66 des 601

réaliser des investigations supplé-

patients, correspondant à une inci-

mentaires, comme un test sensitif

dence de 11%.52 La DCPA avait la même

quantitatif (TSQ),23 une imagerie addi-

prévalence chez les hommes et les

tionnelle, ou des explorations neuro-

femmes. Chez la majorité des patients,

physiologiques, pour exclure d’autres

la douleur s’est développée immédiate-

causes de douleur.

ment (58%) ou au cours du premier mois après l’AVC (20%).

Prévalence

La DCPA peut se développer

La prévalence rapportée pour la douleur centrale post-AVC varie entre 1% et 12%. 2,9,25,31,36,39,42,47,52,61,64 Dans une étude de population au Danemark, basée sur un questionnaire chez 608 patients ayant présenté un AVC et un examen clinique de 51 patients avec une DCPA possible, la prévalence minimum de DCPA certaine ou probable était de 7,3% (N=35) et 8,6% (N=41) si les dysesthésies ressemblant à une DCPA étaient inclues.

36

Le durée moyenne de

suivi était de 4,4 ans. Dans une étude finlandaise de DCPA chez des patients jeunes avec un AVC ischémique et une durée médiane de suivi de 8,5 ans, un total de 49 patients sur les 824 avaient une DCPA, ce qui correspond à une prévalence de 5,9%. Parmi les 775 patients res-

aussi bien après des lésions vasculaires ischémiques que hémorragiques, n’importe où dans la partie somatosensorielle du SNC,41 mais il existe quelques indices que l’incidence de la DCPA pourrait être plus élevée après des lésions dans certaines zones cérébrales, dont le thalamus, la région opercule-insulaire, et le tronc cérébral.6,17,18,35,40,43,48 Etant donné que tous les patients présentant une DCPA ont des anomalies sensitives, il n’est pas surprenant que les patients avec des anomalies sensitives aient un risque accru de développer une DCPA. La constatation de dysesthésies précoces

Caractéristiques de la douleur La durée rapportée entre l’AVC et le début des douleurs varie. Chez la majorité des patients, la douleur débute soit immédiatement soit dans les 3 premiers mois après l’AVC.2,25,36,52 Le début de la douleur est souvent insidieux. Les symptômes vont des dysesthésies ennuyeuses à une douleur intense. La majorité des patients rapportent une douleur modérée.2,44,52,64 Dans une étude de population, la médiane de l’intensité douloureuse était de 5 sur une échelle numérique (allant de 0-10).36 La douleur peut être spontanée, provoquée, ou les deux. Les facteurs de déclenchement de la douleur peuvent être des stimuli internes, comme le stress et les émotions, ou des stimuli externes, comme le toucher ou le froid.9,44 La douleur semble la plupart du temps être chronique, souvent constante et permanente, mais chez quelques patients, la douleur diminue avec le temps.38 Les qualificatifs de la sensation douloureuse utilisés par les patients présentant une DCPA incluent brûlure, sourde, piquante, tranchante, fulgurante, constrictive, pulsatile, coupante, fourmillement douloureux, engourdissement, sourde, crampes.2,7,22,44,55,64

Constatations cliniques

provoquées ou de douleur provoquée

Les fonctions sensitives peuvent être

au moment de l’AVC sont aussi associés

examinées grâce à des tests simples

à un risque accru de développer une

au lit du patient, comme le coton pour

DCPA.

38

le toucher, un stimulus pointu ou

tants, 246 décrivaient des anomalies sensitives et 529 n’avait ni anomalies

Les qualificatifs de la sensation douloureuse utilisés par

sensitives ni DCPA. Les investigateurs

les patients présentant une DCPA incluent brûlure, sourde,

ont trouvé que les patients avec une DCPA avaient une moins bonne qualité

piquante, tranchante, fulgurante, constrictive, pulsatile,

de vie comparée à celle des patients

coupante, fourmillement douloureux, engourdissement,

sans DCPA, les deux ayant ou non des

sourde, crampes.

PAIN: CLINICAL UPDATES • AVRIL 2015

3

tranchant pour la douleur, un roller

de douleur et de température est très

métallique thermique (ou tout objet

fréquente chez les patients avec un

métallique) pour la sensation de froid,

AVC sans DCPA.2,8,58 Pour cette raison,

et une brosse douce pour l’allodynie dy-

certains experts suggèrent qu’une lé-

namique.23 La zone douloureuse chez

sion du tractus spino-thalamique est

les patients présentant une DCPA varie

nécessaire, mais pas suffisante, pour

en taille et en distribution.2,9,36,38,44

entrainer une DCPA. Il existe plusieurs

Chez certains patients, seules de

indices pour que des patients avec

petites zones sont touchées, comme

une lésion partielle des voies spino-

Maria Adele Giamberardino, MD

des parties du visage ou un pied. Chez

thalamiques et thalamo-corticales

Médecine Interne, Physiologie Italie

d’autres patients, la douleur affecte de

puissent être plus susceptibles de

grandes zones comme un côté du corps,

développer une DCPA par rapport aux

un membre supérieur ou un mem-

patients avec des lésions complètes de

bre inférieur, ou une moitié entière

ces voies.30

Comité de rédaction Rédacteur en chef

Jane C. Ballantyne, MD, FRCA Anesthésiologie, Médecine de la Douleur USA Comité consultatif

Michael J. Cousins, MD, DSC Médicine de la Doleur, Médecine Palliative Australie

Robert N. Jamison, PhD Psychologie, Prise en charge de la Douleur USA

Patricia A. McGrath, PhD

du corps (toujours controlatérale à la

Psychologie, Douleur de l’enfant Canada

lésion vasculaire hémisphérique). La

Autres constatations

douleur est toujours localisée dans

Il n’existe pas de constatation neu-

une zone d’anomalies sensitives.2,9,44

rologique non sensitive universelle

Comme dans d’autres pathologies neu-

dans la DCPA.44 Les résultats de

rologiques douloureuses, il y a souvent

l’examen clinique non sensitif chez les

une combinaison de constatations

patients présentant une DCPA reflètent

sensitives « positives » et « négatives » à

la localisation et la taille de la lésion

l’examen sensitif. Ainsi, il peut exister

vasculaire et ne sont pas corrélés à la

une perte de sensibilité à une modalité

douleur. Des mouvements choréoathé-

Harriët M. Wittink, PhD, PT

sensitive associée à une hypersensi-

Médecine Physique Pays bas

tosiques, qui faisaient partis de la

bilité à une autre modalité sensitive,

description originale de la « douleur

comme une perte de sensibilité à la

thalamique » telle que décrite par Déjer-

chaleur et une hypersensibilité au

ine et Roussy,13 n’est retrouvée que

toucher. L’hyperalgésie, la dysesthésie,

rarement chez des patients avec une

et l’allodynie sont des constatations

DCPA.6,10

M.R. Rajagopal, MD Médicine de la Doleur, Médecine Palliative Inde

Maree T. Smith, PhD Pharmacologie Australie

Claudia Sommer, MD Neurologie Allemagne

Edition Daniel J. Levin, Directeur de publications Elizabeth Endres, Conseiller en édition Les sujets opportuns en recherche sur la douleur et son traitement ont été sélectionné pour publication, mais les informations fournies et les opinions exprimées n’ont pas impliqué de vérification des découvertes, conclusions, et opinions par l’IASP. Ainsi, les opinions exprimées dans Douleur: Mises au point cliniques ne reflètent pas forcément celles de l’IASP ou de ses dirigeants et conseillers. Aucune responsabilité n’est engagée par l’IASP concernant toute lésion ou dommage aux personnes ou propriétés en matière de responsabilité, négligence, ou par suite à toute utilisation de toutes méthodes, produits, instructions, ou idées contenues dans le présent matériel. En raison des avancées rapides des sciences médicales, l’éditeur recommande une vérification indépendante des diagnostics et des posologie des médicaments. © Copyright 2014 Association Internationale pour l’Etude de la Douleur. Tous droits réservés. Pour toute permission pour ré-imprimer ou traduire cet article, contacter : International Association for the Study of Pain 1510 H Street NW, Suite 600, Washington, D.C. 20005-1020, USA Tel: +1-202-524-5300 Fax: +1-202-524-5301 Email: [email protected] www.iasp-pain.org

4

fréquentes chez les patients présentant une DCPA. Pour une définition de ces termes,

d’expliquer pourquoi,

voir la taxonomie de la douleur 1

publiée par l’IASP. Dans une étude,

Il est toujours intriguant

36

l’hyperalgésie à la piqure était présente dans 57%, l’allodynie au froid dans 40%, et la dysesthésie à la brosse douce

chez des patients avec des lésions d’AVC et des constatations cliniques

chez 51% des patients présentant une

presque identiques, certains

DCPA.

patients développent des

Des sensations anormales de dou-

DCPA et d’autres pas.

leur et de température sont retrouvées chez presque tous les patients avec une

Les études d’imagerie ont illustré

DCPA. Le traitement sensoriel de la

qu’une lésion n’importe où sur les

température et de la douleur se produit

voies somato-sensorielles, dont les

via le tractus spino-thalamique et le

projections thalamiques et thalamo-

système de projection spino-trigémino-

corticales (particulièrement dans la

thalamique. Une sensation anormale

région operculaire et insulaire)20,30 PAIN: CLINICAL UPDATES • AVRIL 2015

Tableeau 2 Etudes contrôlées versus placebo en double aveugle de traitements oraux pour la DCPA Médicament

Posologie (mg/jour)

Résultat

Nombre de patients Exclusions

NNT

Référence

Design de l’étude

Prégabaline

125–600

Positif

40 mélange de DC 7 (19 DCPA, 21 LME)

4.0

Vranken et al. 200859

Parallèle, schéma posologique flexible

Lamotrigine

200

Positif

30 DCPA

10

NA

Vestergaard et Crossover al. 200157

Amitriptyline

75

Positif

15 DCPA

0

1.7

Leijon et al. 198944

Crossover, 3 phase

Carbamazepine

800

Négatif

14 DCPA

0

-

Leijon et al. 198944

Crossover, 3 phase

Levetiracetam

1000–3000

Négatif

42 DCPA

9

-

Jungehulsing et al. 201332

Crossover

Pregabalin

150–600

Négatif

219 DCPA

36

-

Kim et al. 201134

Parallèle, schéma posologique flexible

Duloxetine

60–120

Négatif

48 mélange de DC (13 DCPA, 34 LME, 1 autre)

4

-

Vranken et al. 201160

Parallèle, schéma posologique flexible

Abbréviations: DC, douleur centrale; DCPA, douleur centrale post-AVC; NNT, nombre nécessaire à traiter; LME: lésion de la moelle épinière. peut entraîner une DCPA.2,11 Les

structurelle de patients présentant un

études en TEP scan ont documenté

AVC thalamique, avec ou sans douleur,

les modifications de débit au sein

a trouvé un odds ratio élevé pour dével-

du thalamus chez les patients avec

opper une DCPA chez les patients avec

une DCPA, à la fois au repos et lors

des lésions au sein du noyau ventral

d’une douleur provoquée.19,51 Les

postérieur / d’une zone en limite du

enregistrements neurophysiologiques

pulvinar dans le thalamus, une zone

avec des microélectrodes ont mesuré

auparavant liée au signal de douleur

une activité anormale spontanée et

et de température.56 Etant donné que

provoquée dans le thalamus de pa-

tous les patients ont une douleur à

tients présentant une DCPA.29,45 Plus

l’intérieur d’une zone d’anomalies

récemment, des IRM avec trajectogra-

sensorielles, il est supposé également

phie au tenseur de diffusion a illustré

ogies douloureuses neuropathiques, la

que la désafférentation joue un rôle

des modifications dans le tractus

DCPA peut répondre à la prégabaline et

important. Le fait que la constatation

l’amitriptyline,15 malgré le fait qu’une

d’hypersensibilité est fréquente et peut

étude négative a été publiée.34 La

spino-thalamique.30

Traitement Le traitement de la DCPA est difficile étant donné l’efficacité limitée des médicaments disponibles et leurs effets indésirables limitant les posologies. Traiter la DCPA est donc un défi permanent. Il existe seulement très peu d’études contrôlées contre placebo en double aveugle publiées sur la DCPA. Ces études sont résumées dans le Tableau 2.32 Conformément aux autres pathol-

précéder le développement d’un DCPA

Physiopathologie

lamotrigine peut être efficace contre la

chez des patients présentant un AVC

douleur persistante et la douleur provo-

La physiopathologie complète de la

signifie que des mécanismes impliquant

quée par le froid dans la DCPA,57 mais

DCPA n’est pas bien comprise. Il est

qu’une hyperexcitabilité neuronale,

son effet dans d’autres pathologies dou-

toujours intriguant d’expliquer pour-

comme une sensibilisation centrale

loureuses neuropathiques est incon-

quoi, chez des patients avec des lésions

ou une désinhibition, peuvent être

stant. La duloxétine soulage l’allodynie

d’AVC et des constatations cliniques

impliqués.38 Des altérations de l’activité

mécanique dynamique et l’allodynie au

presque identiques, certains patients

observées en imagerie fonctionnelle et

froid chez des patients présentant une

développent des DCPA et d’autres pas.

des modifications de l’activité électrique

DCPA ou une lésion de la moelle épin-

Comme cela a déjà été mentionné, des

comme cela est illustré par les décou-

ière,60 mais l’effet sur la douleur persis-

lésions du tractus spino-thalamique

vertes neurophysiologiques suggèrent

tante n’est pas statistiquement signifi-

ont été impliquées dans le développe-

que la neuroplasticité peut aussi jouer

catif (p=0,056). Etant donné les preuves

ment de DCPA. Une étude en IRM

un rôle.

limitées concernant les traitements de la

PAIN: CLINICAL UPDATES • AVRIL 2015

5

DCPA, il parait raisonnable de tenter des

la SCP sont « peu concluantes » dans le

médication additionnelle.15,16 Les effets

traitements qui possèdent une efficacité

traitement de la DCPA.14 Dans cette

indésirables les plus fréquents de la

dans d’autres pathologies douloureuses

revue, les auteurs recommandent que

gabapentine et de la prégabaline sont

centrales ou des pathologies doulou-

la stimulation de la moelle épinière

la sédation, les étourdissements, les oe-

reuses neuropathiques périphériques, et

(SME) ne soit pas utilisée communé-

dèmes. Les effets indésirables des ADTs

les résultats des études dans la DCPA ne

ment pour la DCPA, sur la base d’une

comprennent les problèmes cardiaques,

contredisent pas les recommandations

seule série de cas non favorable. Une

anti-cholinergiques et la sédation. Si

générales de traitement pour la douleur

seule session de rTMS peut offrir un

nécessaire, nous adressons le patient au

neuropathique. Les anti-dépresseurs

soulagement de courte durée de la

kinésithérapeute ou au psychologue de

tricycliques (ADTs), les inhibiteurs de

douleur chez des patients avec une

la clinique de la douleur pour un traite-

la recapture de la sérotonine-norépi-

DCPA ou d’autres pathologies doulou-

ment individuel.

3,4

néphrine (IRSNs), la prégabaline, et

reuses.

la gabapentine, sont proposés comme

montrent que l’application répétée de

traitement de première ligne, alors que

la rTMS peut offrir un soulagement de

le tramadol est recommandé en sec-

longue durée.26,32,50 Certains patients

onde ligne et les opioïdes forts comme

peuvent bénéficier d’autres possibilités

troisième intention.15 Jusqu’à présent

thérapeutiques dont une psychothéra-

il n’existe pas de preuves pour une as-

pie ou une thérapie comportementale,

sociation thérapeutique dans la DCPA,

la kinésithérapie, ou des programmes

et seulement des preuves limitées pour

d’éducation.46

son utilisation dans d’autres pathologies

Il existe quelques données qui

Dans notre clinique, nous utilisons

douloureuses neuropathiques. Elle peut

une stratégie de traitement pharma-

toutefois être indiquée, chez des patients

cologique personnalisé, prenant en

avec un soulagement partiel, de prendre

compte les médications concomitantes

deux médicaments.21 Lorsqu’il décide

et les autres maladies et symptômes,

d’un traitement, le clinicien devrait

comme la dépression ou les problèmes

garder à l’esprit les effets indésirables

de sommeil, et nous pesons sans cesse

potentiels et les contre-indications, mais

la balance bénéfices-risques. Nous

aussi les symptômes concomitants,

commençons habituellement par un

comme la dépression ou les pathologies

anti-dépresseur (ADT ou IRSN), la

du sommeil, qui peuvent répondre très

gabapentine, ou la prégabaline. La dose

bien à certains traitements. D’autres

habituelle de départ d’un ATD est de

pathologies douloureuses nociceptives

25 mg le soir, augmentée lentement

concomitantes devraient être identifiées

(surtout chez le sujet âgé) de 10 mg

et prises en charge également.

par semaine. Si l’ATD n’est pas bien

Des traitements non-pharma-

toléré ou est contre-indiqué, un IRSN

cologiques - incluant la stimulation

peut être utilisé à la place le soir. La

répétitive trans-crânienne (rTMS), la

dose de départ pour la gabapentine est

stimulation cérébrale profonde (SCP) et

habituellement de 300 mg, augmentée

la stimulation du cortex moteur (SCM) -

de 300 mg tous les 3-7 jours jusqu’à

ont été rapportés dans des cas cliniques

un maximum de 2400 mg par jour.

ou des séries de cas, mais il n’existe pas

Si la gabapentine n’est pas tolérée, la

d’études contrôlées dans ce champ.

prégabaline peut être tentée avec une

Dans une revue récente sur les traite-

dose de départ de 25 mg/j. Si le sou-

ments interventionnels de la douleur

lagement de la douleur est insuffisant,

neuropathique, les auteurs concluaient

une association d’anti-dépresseur et

que, du fait du faible niveau de preuve,

d’anti-épileptique peut être tentée.

les recommandations pour la SCM et

Le tramadol peut être utilisé comme

6

Perspectives d’avenir Il y a un grand besoin de trouver de meilleurs stratégies de traitement. Malheureusement, jusqu’à présent, seulement très peu d’études randomisées en double aveugle de bonne qualité se sont intéressées au traitement de la DCPA. Ces dernières années, quelques modèles animaux mimants la DCPA ont été développés. Nous espérons qu’ils offrirons une nouvelle vision de la physiopathologie de la DCPA, permettant le développement d’essais thérapeutiques basés sur le mécanisme. Les associations de traitements sont souvent utilisées en pratique clinique. De futurs essais dans ce domaine devraient nous guider vers la meilleure association et les meilleures posologies.

Examiner plusieurs signes

prédictifs associés de DCPA comme une localisation dans certaines régions thalamiques et constater une douleur et une dysesthésie provoquées précoces pourraient aider à identifier des patients à haut risque de développer une DCPA. Chez ces patients, des études préventives devraient être faisables. Egalement, il pourrait être intéressant d’étudier l’histoire naturelle de la DCPA dans des études de suivi sur le long terme. De telles études pourraient, espérons le, contribuer à notre compréhension du pronostic et des mécanismes derrière la DCPA.

PAIN: CLINICAL UPDATES • AVRIL 2015

References 1. International Association for the Study of Pain. IASP pain taxonomy. Available at: http://iasp-pain.org/taxonomy. 2. Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. Incidence of central post-stroke pain. Pain 1995;61:187–93. 3. Andre-Obadia N, Mertens P, Gueguen A, Peyron R, Garcia-Larrea L. Pain relief by rTMS: differential effect of current flow but no specific action on pain subtypes. Neurology 2008;71:833–40. 4. Andre-Obadia N, Peyron R, Mertens P, Mauguiere F, Laurent B, GarciaLarrea L. Transcranial magnetic stimulation for pain control. Double-blind study of different frequencies against placebo, and correlation with motor cortex stimulation efficacy. Clin Neurophysiol 2006;117:1536–44. 5. Appelros P. Prevalence and predictors of pain and fatigue after stroke: a population-based study. Int J Rehabil Res 2006;29:329–33. 6. Bogousslavsky J, Regli F, Uske A. Thalamic infarcts: clinical syndromes, etiology, and prognosis. Neurology 1988;38:837–48. 7. Boivie J. Central post-stroke pain. In: Cervero F, Jensen TS, editors. Handbook of clinical neurology, Vol. 81 (3rd series). Elsevier; 2006. p. 715–30. 8. Boivie J, Leijon G, Johansson I. Central post-stroke pain: a study of the mechanisms through analyses of the sensory abnormalities. Pain 1989;37:173–85. 9. Bowsher D. Central pain: clinical and physiological characteristics. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;61:62–9. 10. Bowsher D, Lahuerta J, Brock L. Twelve cases of central pain, only three with thalamic lesions. Pain 1984;18:S83. 11. Bowsher D, Leijon G, Thuomas KA. Central poststroke pain: correlation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnormalities. Neurology 1998;51:1352–8. 12. Choi-Kwon S, Choi JM, Kwon SU, Kang DW, Kim JS. Factors that affect the quality of life at 3 years post-stroke. J Clin Neurol 2006;2:34–41. 13. Dejerine J, Roussy G. La syndrome thalamique. Rev Neurol (Paris) 1906;14:521–32. 14. Dworkin RH, O’Connor AB, Kent J, Mackey SC, Raja SN, Stacey BR, Levy RM, Backonja M, Baron R, Harke H, Loeser JD, Treede RD, Turk DC, Wells CD. Interventional management of neuropathic pain: NeuPSIG recommendations. Pain 2013;154:2249–61. 15. Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, Gilron I, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Kamerman PR, Lund K, Moore A, Raja SN, Rice AS, Rowbotham M, Sena E, Siddall P, Smith BH, Wallace M. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2015;14:162–73. 16. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain 2005;118:289– 305. 17. Fitzek S, Baumgartner U, Fitzek C, Magerl W, Urban P, Thomke F, Marx J, Treede RD, Stoeter P, Hopf HC. Mechanisms and predictors of chronic facial pain in lateral medullary infarction. Ann Neurol 2001;49:493–500. 18. Garcia-Larrea L. Insights gained into pain processing from patients with focal brain lesions. Neurosci Lett 2012;520:188–91. 19. Garcia-Larrea L, Maarrawi J, Peyron R, Costes N, Mertens P, Magnin M, Laurent B. On the relation between sensory deafferentation, pain and thalamic activity in Wallenberg’s syndrome: a PET-scan study before and after motor cortex stimulation. Eur J Pain 2006;10:677–88. 20. Garcia-Larrea L, Perchet C, Creac’h C, Convers P, Peyron R, Laurent B, Mauguiere F, Magnin M. Operculo-insular pain (parasylvian pain): a distinct central pain syndrome. Brain 2010;133:2528–39. 21. Gilron I, Dickenson AH. Emerging drugs for neuropathic pain. Expert Opin Emerg Drugs 2014;19:329–41. 22. Greenspan JD, Ohara S, Sarlani E, Lenz FA. Allodynia in patients with post-stroke central pain (CPSP) studied by statistical quantitative sensory testing within individuals. Pain 2004;109:357–66. 23. Haanpää M, Attal N, Backonja M, Baron R, Bennett M, Bouhassira D, Cruccu G, Hansson P, Haythornthwaite JA, Iannetti GD, Jensen TS, Kauppila T, Nurmikko TJ, Rice AS, Rowbotham M, Serra J, Sommer C, Smith BH, Treede RD. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment. Pain 2011;152:14–27. 24. Hansen AP, Marcussen NS, Klit H, Andersen G, Finnerup NB, Jensen TS. Pain following stroke: a prospective study. Eur J Pain 2012;16:1128–36.

PAIN: CLINICAL UPDATES • AVRIL 2015

25. Harno H, Haapaniemi E, Putaala J, Haanpää M, Makela JP, Kalso E, Tatlisumak T. Central poststroke pain in young ischemic stroke survivors in the Helsinki Young Stroke Registry. Neurology 2014;83:1147–54. 26. Hasan M, Whiteley J, Bresnahan R, MacIver K, Sacco P, Das K, Nurmikko T. Somatosensory change and pain relief induced by repetitive transcranial magnetic stimulation in patients with central poststroke pain. Neuromodulation 2014;17:731–6. 27. Head H, Holmes G. Sensory Disturbances from cerebral lesions. Brain 1911;34:102–254. 28. Henry JL, Yashpal K, Lalloo C. Central poststroke pain: a persective. In: Henry JL, Panju A, Yashpal K, editors. Central neuropathic pain: focus on poststroke pain. Seattle: IASP Press; 2007. p. 3–5. 29. Hirayama T, Dostrovsky JO, Gorecki J, Tasker RR, Lenz FA. Recordings of abnormal activity in patients with deafferentation and central pain. Stereotact Funct Neurosurg 1989;52:120–6. 30. Hong JH, Choi BY, Chang CH, Kim SH, Jung YJ, Lee DG, Kwon YH, Jang SH. The prevalence of central poststroke pain according to the integrity of the spino-thalamo-cortical pathway. Eur Neurol 2012;67:12–7. 31. Jonsson AC, Lindgren I, Hallstrom B, Norrving B, Lindgren A. Prevalence and intensity of pain after stroke: a population based study focusing on patients’ perspectives. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:590–5. 32. Jungehulsing GJ, Israel H, Safar N, Taskin B, Nolte CH, Brunecker P, Wernecke KD, Villringer A. Levetiracetam in patients with central neuropathic post-stroke pain: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Eur J Neurol 2013;20:331–7. 33. Khedr EM, Kotb H, Kamel NF, Ahmed MA, Sadek R, Rothwell JC. Longlasting antalgic effects of daily sessions of repetitive transcranial magnetic stimulation in central and peripheral neuropathic pain. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:833–8. 34. Kim JS, Bashford G, Murphy TK, Martin A, Dror V, Cheung R. Safety and efficacy of pregabalin in patients with central post-stroke pain. Pain 2011;152:1018–23. 35. Kim JS, Choi-Kwon S. Sensory sequelae of medullary infarction: differences between lateral and medial medullary syndrome. Stroke 1999;30:2697–703. 36. Klit H, Finnerup NB, Andersen G, Jensen TS. Central poststroke pain: a population-based study. Pain 2011;152:818–24. 37. Klit H, Finnerup NB, Jensen TS. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management. Lancet Neurol 2009;8:857–68. 38. Klit H, Hansen AP, Marcussen NS, Finnerup NB, Jensen TS. Early evoked pain or dysesthesia is a predictor of central poststroke pain. Pain 2014;155:2699–706. 39. Kong KH, Woon VC, Yang SY. Prevalence of chronic pain and its impact on health-related quality of life in stroke survivors. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:35–40. 40. Krause T, Brunecker P, Pittl S, Taskin B, Laubisch D, Winter B, Lentza ME, Malzahn U, Villringer K, Villringer A, Jungehulsing GJ. Thalamic sensory strokes with and without pain: differences in lesion patterns in the ventral posterior thalamus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012;83:776–84. 41. Kumar B, Kalita J, Kumar G, Misra UK. Central poststroke pain: a review of pathophysiology and treatment. Anesth Analg 2009;108:1645–57. 42. Kuptniratsaikul V, Kovindha A, Suethanapornkul S, Manimmanakorn N, Archongka Y. Complications during the rehabilitation period in Thai patients with stroke: a multicenter prospective study. Am J Phys Med Rehabil 2009;88:92–9. 43. Lampl C, Yazdi K, Roper C. Amitriptyline in the prophylaxis of central poststroke pain. Preliminary results of 39 patients in a placebo-controlled, long-term study. Stroke 2002;33:3030–2. 44. Leijon G, Boivie J, Johansson I. Central post-stroke pain: neurological symptoms and pain characteristics. Pain 1989;36:13–25. 45. Lenz FA, Tasker RR, Dostrovsky JO, Kwan HC, Gorecki J, Hirayama T, Murphy JT. Abnormal single-unit activity recorded in the somatosensory thalamus of a quadriplegic patient with central pain. Pain 1987;31:225–36. 46. Lofgren M, Norrbrink C. “But I know what works”—patients’ experience of spinal cord injury neuropathic pain management. Disabil Rehabil 2012;34:2139–47. 47. Lundstrom E, Smits A, Terent A, Borg J. Risk factors for stroke-related pain 1 year after first-ever stroke. Eur J Neurol 2009;16:188–93.

7

48. MacGowan DJ, Janal MN, Clark WC, Wharton RN, Lazar RM, Sacco RL, Mohr JP. Central poststroke pain and Wallenberg’s lateral medullary infarction: frequency, character, and determinants in 63 patients. Neurology 1997;49:120–5.

57. Vestergaard K, Andersen G, Gottrup H, Kristensen BT, Jensen TS. Lamotrigine for central poststroke pain: a randomized controlled trial. Neurology 2001;56:184–90.

49. Naess H, Lunde L, Brogger J, Waje-Andreassen U. Post-stroke pain on long-term follow-up: the Bergen stroke study. J Neurol 2010;257:1446–52.

58. Vestergaard K, Nielsen J, Andersen G, Ingeman-Nielsen M, Arendt-Nielsen L, Jensen TS. Sensory abnormalities in consecutive, unselected patients with central post-stroke pain. Pain 1995;61:177–86.

50. Ohn SH, Chang WH, Park CH, Kim ST, Lee JI, Pascual-Leone A, Kim YH. Neural correlates of the antinociceptive effects of repetitive transcranial magnetic stimulation on central pain after stroke. Neurorehabil Neural Repair 2012;26:344–52.

59. Vranken JH, Dijkgraaf MG, Kruis MR, van der Vegt MH, Hollmann MW, Heesen M. Pregabalin in patients with central neuropathic pain: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of a flexible-dose regimen. Pain 2008;136:150–7.

51. Peyron R, Garcia-Larrea L, Gregoire MC, Convers P, Richard A, Lavenne F, Barral FG, Mauguiere F, Michel D, Laurent B. Parietal and cingulate processes in central pain. A combined positron emission tomography (PET) and functional magnetic resonance imaging (fMRI) study of an unusual case. Pain 2000;84:77–87.

60. Vranken JH, Hollmann MW, van der Vegt MH, Kruis MR, Heesen M, Vos K, Pijl AJ, Dijkgraaf MGW. Duloxetine in patients with central neuropathic pain caused by spinal cord injury or stroke: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Pain 2011;152:267–73.

52. Raffaeli W, Minella CE, Magnani F, Sarti D. Population-based study of central post-stroke pain in Rimini district, Italy. J Pain Res 2013;6:705–11.

61. Weimar C, Kloke M, Schlott M, Katsarava Z, Diener HC. Central poststroke pain in a consecutive cohort of stroke patients. Cerebrovasc Dis 2002;14:261–3.

53. Rasmussen PV, Sindrup SH, Jensen TS, Bach FW. Symptoms and signs in patients with suspected neuropathic pain. Pain 2004;110:461–9.

62. Widar M, Ahlstrom G, Ek AC. Health-related quality of life in persons with long-term pain after a stroke. J Clin Nurs 2004;13:497–505.

54. Riddoch G. The clinical features of central pain. I. Lancet 1938;231:1093–8.

63. Widar M, Ek AC, Ahlstrom G. Coping with long-term pain after a stroke. J Pain Symptom Manage 2004;27:215–25.

55. Sposato LA, Sharma HA, Khan AR, Bartha R, Hachinski V. Thalamic cramplike pain. J Neurol Sci 2014;336:269–72. 56. Sprenger T, Seifert CL, Valet M, Andreou AP, Foerschler A, Zimmer C, Collins DL, Goadsby PJ, Tolle TR, Chakravarty MM. Assessing the risk of central post-stroke pain of thalamic origin by lesion mapping. Brain 2012;135:2536–45.

8

64. Widar M, Samuelsson L, Karlsson-Tivenius S, Ahlstrom G. Long-term pain conditions after a stroke. J Rehabil Med 2002;34:165–70.

PAIN: CLINICAL UPDATES • AVRIL 2015