• FACT SHEET No. 16
Physiopathologie et neurophysiologie articulaire: Nerfs, champs récepteurs, sensibilisation Hans-Georg Schaible, Prof. Dr. med.
Les maladies articulaires sont des sources importantes de douleurs aiguë et chronique. Les causes les plus fréquentes sont l’arthrose, la polyarthrite rhumatoïde, la goutte, et d’autres formes d’arthrites, aussi bien que les blessures sportives. Typiquement, les patients souffrent de douleur à la marche, mais à des stades avancés, une douleur au repos peut apparaitre. (Philipps et Clauw 2013;Schaible 2012) Les articulations sont innervées par des fibres fines myélinisées Abéta (avec des terminaisons corpusculaires), des fibres fines Adelta, des fibres C sensitives non myélinisées, et des fibres C sympathiques post-ganglionnaires. La grande majorité des fibres Abéta et environ la moitié des fibres Adelta sont non-nociceptives puisqu’ils montrent des réponses significatives à des stimuli nonnociceptifs comme des mouvements dans l’amplitude de travail. Au contraire, les autres fibres Adelta et la plupart des fibres C sont nociceptives car elles codent préférentiellement ou exclusivement pour des stimuli nociceptifs de l’articulation. De plus, une proportion des fibres sensitives C sont des nocicepteurs silencieux ne répondant à aucun stimulus appliqué sur l’articulation normale. Les terminaisons sensitives des fibres nociceptives sont localisées sur toutes les structures de l’articulation excepté le cartilage, qui n’est pas innervé (Schaible 2013). Au cours de maladies de l’articulation comme l’arthrite, les nocicepteurs des articulations sont sensibilisés aux stimuli mécaniques. Leur seuil d’excitation est diminué vers la zone plus basse, et leurs réponses à des stimuli au-dessus du seuil sont significativement augmentés. De plus, les nocicepteurs silencieux deviennent également des mécanorécepteurs (Schaible 2013). Le processus de sensibilisation __________________________________________________________________________________________
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est généré par des médiateurs de l’inflammation, qui agissent sur la membrane des récepteurs dans les terminaisons nerveuses, activant ainsi des seconds messagers qui rendent plus excitables la transduction du stimulus par les canaux ioniques et les canaux ioniques voltage dépendant. Les médiateurs de l’inflammation comme la bradykinine et la prostaglandine E2 entrainent une sensibilisation de courte durée avec une latence de quelques minutes. Les cytokines proinflammatoires comme le TNF-alpha, l’interleukine-6, et l’interleukine-17 provoquent une sensibilisation lente mais persistante lors de stimuli mécaniques (Schaible 2013,2014). Un autre médiateur avec des effets hyperalgésiques de longue durée dans l’articulation est le facteur de croissance des nerfs (NGF)(Ashraf et al. 2014). Les nocicepteurs articulaires expriment aussi des récepteurs pour des médiateurs inhibiteurs (e.g., récepteurs pour les opioïdes et la somatostatine)(Schaible 2013). Les nocicepteurs articulaires activent les neurones de la moelle épinière via les synapses. Typiquement, les neurones de la moelle épinière recevant des signaux des articulations possèdent une convergence des signaux provenant des articulations et des muscles adjacents, et beaucoup d’entre eux reçoivent des signaux cutanés également. La convergence est la base de la douleur référée dans des zones au-delà des articulations sous l’impulsion d’une stimulation nociceptive de l’articulation (Arendt-Nielsen et al. 2014). De façon importante, l’augmentation des signaux en provenance de l’articulation après sensibilisation périphérique déclenche un processus de sensibilisation centrale dans laquelle les neurones de la moelle épinière, recevant des signaux entrants en provenance de l’articulation inflammatoire, deviennent hyperexcitable. A ce stade, les neurones ont des seuils d’excitation diminués pour les stimuli mécaniques appliqués sur l’articulation, des réponses plus fortes à des stimuli supra-liminaires, et souvent montrent une expansion des champs récepteurs (Schaible 2013). La sensibilisation spinale dépend du NMDA et d’autres récepteurs, et les cellules gliales peuvent être impliquées (Ogbonna et al. 2013). La sensibilisation spinale entraine une expansion des zones hyperalgésiques dans la jambe, un phénomène typique dans la douleur articulaire significative chez les patients (Arendt-Nielsen et al. 2014). Les neurones ascendants de la moelle épinière recevant des signaux entrants des articulations activent la matrice corticale de la douleur, provoquant ainsi la sensation douloureuse consciente (Kulkarni et al. 2009). De plus, ils activent l’amygdale, qui est impliquée dans le processus de peur (Neugebauer et al. 2004). Le tractus nociceptif ascendant et le traitement cortical augmentent l’activité des voies descendantes entrainant une inhibition descendante. Alors que l’inhibition descendante est augmentée aux stades précoces de l’arthrite, certaines formes d’inhibition descendante, le contrôle inhibiteur nociceptif diffus, deviennent inefficaces au cours de la douleur articulaire chronique (Arendt-Nielsen et al. 2014, Kosek et Ordeberg 2000). Ainsi, en plus de la sensibilisation périphérique et centrale, la diminution de l’inhibition descendante contribue à l’état de sensibilisation que beaucoup de patients avec des maladies articulaires présentent.
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