• FACT SHEET No. 12
Mécanismes et symptômes neuropathiques dans la douleur articulaire: Impact sur l’évaluation et la prise en charge Serge Perrot, MD, PhD
La douleur articulaire est fréquemment considérée comme une pure douleur nociceptive et un modèle pour l’évaluation des antalgiques dédiés à la douleur nociceptive tels que les AINS et les opioïdes. Les études récentes suggèrent que les patients rapportent fréquemment des symptômes neuropathiques et que des mécanismes neuropathiques sont impliqués dans la douleur articulaire. Cela ouvre de nouvelles approches à la fois pour l’évaluation et la prise en charge. Caractéristiques cliniques neuropathiques dans la douleur articulaire Plusieurs papiers suggèrent que les patients avec une douleur articulaire peuvent exprimer des symptômes de douleur neuropathique (DN). Dans l’arthrose (AO), certaines études ont montré que la qualité de la douleur peut prendre quelques caractéristiques neuropathiques (Cedraschi et al., 2013). Le diagnostic de DN est clinique et est basé sur l’histoire de la maladie, l’examen clinique, et les tests auxiliaires. Différents tests cliniques peuvent être utilisés pour détecter une composante neuropathique: DN4, painDETECT, l’échelle de douleur LANNS, et d’autres. Le test painDETECT est un questionnaire rapporté par le patient validé largement pour le diagnostic de la DN dans diverses pathologies douloureuses chroniques (Freynhagen et al., 2006), pour lequel des scores les plus élevés suggèrent une probabilité de DN.
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Il a été trouvé que les patients arthrosiques expérimentaient une douleur neuropathique (Hochman et al., 2014), mais une DN a aussi été rapportée dans des pathologies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde (PR)(Ahmed et al., 2014). Dans la douleur musculosquelettique, plusieurs auteurs ont également suggéré que la DN soit fréquente et sous-diagnostiquée (Jespersen et al., 2010). Physiopathologie de la douleur neuropathique dans la douleur articulaire Dans la douleur articulaire, quelqu’en soit la cause, les nocicepteurs périphériques peuvent être sensibilisés par, par exemple, le synovium inflammatoire et l’os sous-chondral endommagé (Mapp et al., 1995). Des influx nociceptifs intenses et continus en provenance de l’articulation arthrosique du genou peuvent être à l’origine d’une sensibilisation centrale, qui peut apparaitre suite à la stimulation chronique des nocicepteurs et aux modifications secondaires des neurones centraux transmettant la douleur et cela peut être associé à des propriétés de DN. Mécanismes périphériques de la douleur neuropathique Il existe probablement à la fois des mécanismes neuropathiques centraux et périphériques dans la douleur articulaire à différents stades - des mécanismes périphériques plus au cours des stades précoces et des mécanismes centraux plus aux stades chroniques et tardifs. Les interactions entre les systèmes centraux et périphériques suggèrent une plasticité générale du système nociceptif au cours de la douleur arthrosique (Imamura et al., 2008). Cette plasticité peut dépendre de différents facteurs, dont des facteurs émotionnels. Sensibilisation centrale et mécanismes centraux neuropathiques La douleur possède une physiopathologie complexe, et les découvertes récentes ont montré le rôle important des mécanismes centraux à la fois dans l’AO et la PR. Dans l’arthrose, il existe de plus en plus de preuves que les mécanismes centraux jouent un rôle dans la sensation douloureuse. Lorsqu’une solution saline est injectée dans le muscle tibial antérieur, les patients avec une arthrose de genou expérimentent une douleur plus intense et plus diffuse par rapport aux sujets contrôles normaux (Arendt-Nielsen, 2010). Les découvertes récentes les plus surprenantes dans la douleur arthrosique ont montré une activation cérébrale et des modifications cérébrales chez des patients avec une douleur liée à l’AO. Quelques études ont analysé l’activation cérébrale et ont montré que la douleur au cours de l’AO, comme cela est le cas dans la plupart des états douloureux chroniques, est associée à une sensibilisation centrale (Graven-Nielsen et al., 2002). Cliniquement, la sensibilisation centrale en rapport avec la douleur articulaire induit une douleur pour des stimuli qui habituellement __________________________________________________________________________________________
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n’induisent pas de douleur (allodynie), avec des zones d’activation de la douleur plus larges et une durée plus longue de la douleur. La sensibilisation centrale de l’AO a été confirmée à la fois par des tests sensitifs quantitatifs (TSQ) et par l’IRM fonctionnelle (Suokas et al., 2012). Cela pourrait expliquer les échecs des approches thérapeutiques, dont la chirurgie de remplacement articulaire. Modifications cérébrales Les études les plus récentes ont analysé le volume cérébral, spécialement dans certaines zones, et ont trouvé quelques modifications de la substance grise. Comme dans d’autres états douloureux chroniques, l’AO s’accompagne d’une diminution de la substance grise, mais cette diminution peut ne pas être permanente, puisque la substance grise est régénérée six à neuf mois après une chirurgie de hanche ou de genou efficace (Gwylin 2010). En conclusion, la DN peut être observée dans quelques pathologies où la douleur nociceptive était considérée comme le mécanisme principal, e.g., la douleur articulaire. Elle est fréquemment associée aux états douloureux chroniques et peut expliquer certains échecs thérapeutiques, dont des approches pharmacologiques et chirurgicales. Pour le futur, une prise en charge inefficace de la douleur et du handicap associé à la douleur articulaire doit faire envisager des modifications de l’évaluation de la douleur et des paradigmes thérapeutiques aussi bien que de nouvelles approches thérapeutiques. References 1. 2. 3.
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