Mise à jour Décembre 2010

Document réalisé par le Comité des définitions nosologiques, Institut national de santé publique du Québec Sous la direction de M. Guy Sanfaçon, Ministère de la Santé et des Services sociaux, Québec Membres actuels du Comité des définitions nosologiques1 Luc Bhérer, M.D. (2003- ) Direction régionale de Santé publique, Santé au travail Agence de la santé et des services sociaux de la Capitale-Nationale Pierre Deshaies, M.D. (membre 2004-2005, responsable 2005- ) Direction de santé publique et de l’évaluation Agence de la santé et des services sociaux de Chaudière-Appalaches Direction des risques biologiques et de la santé au travail Institut national de santé publique du Québec Marie Fortier, M. Sc. (2009- ) Direction des risques biologiques et de la santé au travail Institut national de santé publique du Québec Maurice Poulin, M.D. (2004- ) Direction des risques biologiques et de la santé au travail Institut national de santé publique du Québec Guy Sanfaçon, Ph.D. (responsable 2003-2004, membre 2004- ) Direction de la protection de la santé publique Ministère de la Santé et des Services sociaux 1 Ces personnes sont listées par ordre alphabétique de leur nom de famille et non selon l’ordre chronologique de leur participation au Comité des définitions nosologiques. Les personnes qui ont déjà été membres du Comité des définitions nosologiques mais qui ne le sont plus sont listées à la page suivante.

Édition : La Direction des communications du ministère de la Santé et des Services sociaux du Québec Le présent document s’adresse spécifiquement aux intervenants du réseau québécois de la santé et des services sociaux et n’est accessible qu’en version électronique à l’adresse : http://intranetreseau.rtss.qc.ca ou www.msss.gouv.qc.ca section Documentation, rubrique Publications Le genre masculin utilisé dans ce document désigne aussi bien les femmes que les hommes. Dépôt légal Bibliothèque et Archives nationales du Québec, 2010 Bibliothèque et Archives Canada, 2010 ISBN : 978-2-550-60686-4 (version PDF) Tous droits réservés pour tous pays. La reproduction, par quelque procédé que ce soit, la traduction ou la diffusion du présent document, même partielles, sont interdites sans l’autorisation préalable des Publications du Québec. Cependant, la reproduction partielle ou complète du document à des fins personnelles et non commerciales est permise, uniquement sur le territoire du Québec et à condition d’en mentionner la source. © Gouvernement du Québec, 2010

Définitions nosologiques

REMERCIEMENTS

Les membres du groupe de travail sur les définitions nosologiques tiennent à remercier tous les médecins et professionnels des directions de santé publique, de l’Institut national de santé publique du Québec, de l’Institut de recherche Robert-Sauvé en santé et en sécurité du travail, qui ont élaboré, lu et critiqué les propositions de définitions nosologiques et les documents d’appui ayant conduit à l’élaboration de ce Recueil des définitions nosologiques des maladies à déclaration obligatoire d’origine chimique ou physique.

Membres antérieurs du Comité des définitions nosologiques 2 Daniel G. Bolduc, M. Env. (membre 2003, responsable 2004-2005) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Suzanne Brisson, M.D. M. Sc. (2005-2007) Direction de la protection de la santé publique Ministère de la Santé et des Services sociaux Karine Chaussé, B. Sc., M. Env (2005-2007) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Jean-Claude Dessau, M.D. (2004-2005) Direction de santé publique Agence de la santé et des services sociaux des Laurentides Marie-Christine Gervais, B. Sc., M. Sc. (2004-2005) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Céline Michel, M. Sc. (2007) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Sylvie Ricard, B. Sc., M. Sc. (2004-2006) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec

N.B. La liste des auteurs des différentes définitions nosologiques présentées dans ce Recueil, ainsi que la liste des personnes ayant contribué à la détermination du seuil de déclaration obligatoire par les laboratoires sont reproduites à l’Annexe

2 Ces personnes sont listées par ordre alphabétique de leur nom de famille et non selon l’ordre chronologique de leur participation au Comité des définitions nosologiques.

Mise à jour décembre 2010

Définitions nosologiques

AVANT-PROPOS

En 1993, la Direction générale de santé publique du ministère de la Santé et des Services sociaux (MSSS) procéda à une consultation à partir de cahiers thématiques portant sur les différents domaines d’intervention en santé publique. En fonction de la Politique de la santé et du bien-être (1992) et des mandats dévolus aux autorités de santé publique, la Direction générale de santé publique (DGSP) proposait des objectifs et des actions efficaces dans chacun des domaines concernés, dont ceux visant la diminution de la mortalité et de la morbidité liées aux intoxications par les contaminants chimiques. On y proposait que les maladies à déclaration obligatoire (MADO) d’origine chimique fassent en priorité l’objet de travaux. En 1994, au nom de l’ensemble du réseau de la santé publique, le Comité de santé environnementale (CSE) accepta de parrainer un groupe de travail composé de ressources des directions de santé publique (DSP) œuvrant en santé au travail, en santé environnementale et en prévention des traumatismes. À elles, se joignaient également des représentants du Centre anti-poison du Québec (CAPQ), du Centre de toxicologie du Québec (CTQ) et de l’Institut de recherche Robert-Sauvé en santé et en sécurité du travail (IRSST). En janvier 1996, le CSE déposait un rapport portant sur la problématique des intoxications par les agents chimiques au Québec. Les réflexions avaient notamment porté sur la nécessité de développer un système de surveillance efficace des intoxications chimiques aiguës et chroniques. À l’été 1996, le Directeur de la protection de la santé publique par intérim au MSSS confia au CSE le mandat de donner suite à ce premier rapport. Une consultation auprès des ressources de santé publique en santé au travail et en santé environnementale a permis, par la suite, de dresser une liste de contaminants chimiques nécessitant en priorité une définition nosologique et un seuil d’intervention. En 1997 et 1998, des documents d’appui portant sur le plomb, le sulfure d’hydrogène, le monoxyde de carbone, les pesticides organophosphorés et carbamates ainsi que sur les gaz irritants furent déposés au MSSS. Au cours des travaux qui ont mené à l’adoption de la Loi sur la santé publique et de ses règlements, on a procédé à une révision de la liste des MADO. Quoiqu’augmentée, la nouvelle liste s’inscrit néanmoins tout à fait en continuité avec les efforts déployés au cours des années 90. D’autres définitions nosologiques, seuils et suggestions d’intervention doivent donc être proposés afin d’assurer la validité de la surveillance des MADO. Dans ce cadre, le MSSS a confié à l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ) en décembre 2002 le mandat de développer et proposer, en collaboration avec les DSP et l’IRSST, les définitions nosologiques et les critères nécessaires pour gérer efficacement les MADO d’origine chimique ou physique.

Mise à jour décembre 2010

Définitions nosologiques

TABLE DES MATIÈRES TABLE DES MATIÈRES................................................................................................................................1 INTRODUCTION ............................................................................................................................................3 PRINCIPES AYANT GUIDÉ L’ÉLABORATION DE CE DOCUMENT..........................................................5 CLASSIFICATION DES MALADIES OU DES ATTEINTES DES SYSTÈMES ............................................6 TABLEAU DE CORRESPONDANCE DES MADO ET DES DÉFINITIONS NOSOLOGIQUES ..................8 AMIANTOSE ..................................................................................................................................................9 ANGIOSARCOME DU FOIE........................................................................................................................11 ASTHME D’ORIGINE PROFESSIONNELLE ..............................................................................................12 ATTEINTE BRONCHO-PULMONAIRE AIGUË D’ORIGINE CHIMIQUE ...................................................13 ATTEINTE DES SYSTÈMES CARDIAQUE, DIGESTIF, HÉMATOPOÏÉTIQUE, RÉNAL, PULMONAIRE OU NEUROLOGIQUE SOUPÇONNÉE PAR LE MÉDECIN D’ÊTRE CONSÉCUTIVE À UNE EXPOSITION CHIMIQUE D’ORIGINE ENVIRONNEMENTALE OU PROFESSIONNELLE PAR LES .....14 CHAMPIGNONS............................................................................................................................................14 CORROSIFS ................................................................................................................................................22 HYDROCARBURES ET AUTRES COMPOSÉS ORGANIQUES VOLATILS .................................................................30 Alcools, aldéhydes, cétones, éthers, esters, glycols, hydrocarbures aliphatiques et cycliques, aromatiques, halogénés .......................................................................................................................30 HYDROCARBURES GAZEUX ET GAZ ASPHYXIANTS SIMPLES ............................................................................40 Hydrogène sulfuré ................................................................................................................................40 Monoxyde de carbone ..........................................................................................................................42 Autres....................................................................................................................................................43 MÉTAUX, MÉTALLOÏDES ET LEURS DÉRIVÉS ...................................................................................................46 Manganèse ...........................................................................................................................................46 Mercure.................................................................................................................................................50 Plomb....................................................................................................................................................55 Autres....................................................................................................................................................56 PESTICIDES ................................................................................................................................................66 Insecticides organophosphorés et carbamates ....................................................................................66 PLANTES ....................................................................................................................................................69 BÉRYLLIOSE...............................................................................................................................................78 BYSSINOSE.................................................................................................................................................81 CANCER DU POUMON LIÉ À L’AMIANTE ................................................................................................83 MÉSOTHÉLIOME.........................................................................................................................................84 SILICOSE .....................................................................................................................................................86 CONSIDÉRATIONS ENTOURANT LES VALEURS SEUILS DE DÉCLARATION D’INDICATEUR BIOLOGIQUE...............................................................................................................................................90 VALEURS SEUILS DE DÉCLARATION D’INDICATEUR BIOLOGIQUE ..................................................91 DOSAGES URINAIRE, SANGUIN ET SÉRIQUE OU PLASMATIQUE.........................................................................91 ALKYLES PHOSPHATES URINAIRES ...............................................................................................................94 RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES DES DÉFINITIONS NOSOLOGIQUES ........................................95

Mise à jour décembre 2010

1

Définitions nosologiques

ANNEXE 1 : LISTE DES PERSONNES AYANT CONTRIBUÉ À L’ÉLABORATION DES DÉFINITIONS NOSOLOGIQUES POUR LES MALADIES À DÉCLARATION OBLIGATOIRE D’ORIGINE CHIMIQUE OU PHYSIQUE ...................................................................................................100 ANNEXE 2 : LISTE OFFICIELLE DES MADO À DÉCLARATION PAR LES MÉDECINS......................108 ANNEXE 3 : LISTE OFFICIELLE DES MADO À DÉCLARATION PAR LES LABORATOIRES ............109

Mise à jour décembre 2010

2

Définitions nosologiques

INTRODUCTION

La Direction générale de santé publique du ministère de la Santé et des Services sociaux du Québec (MSSS) est heureuse de rendre disponible cette version mise à jour du Recueil des définitions nosologiques appropriées aux maladies ou aux atteintes des systèmes à déclaration obligatoire (MADO), d’origine chimique ou physique 3. Ce document, construit à partir de la liste officielle des MADO (Annexe 2), s’adresse aux professionnels du réseau de la santé publique et vise à fournir des critères uniformes pour faciliter la validation, la standardisation ainsi que la surveillance des MADO d’origine chimique ou physique après qu’elles aient été déclarées par les médecins et les laboratoires. Les définitions nosologiques qui apparaissent dans ce répertoire par ordre alphabétique 4 ont été élaborées par divers experts québécois, sous la direction du Comité sur les définitions nosologiques des MADO chimiques mis en place par l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ). Les travaux entourant ces définitions nosologiques ont évolué au fil des années de sorte que pour certaines définitions, des documents d’appui sont disponibles sur le site Internet de l’INSPQ, pour d’autres définitions, les recensions des écrits ayant servi à la définition nosologique sont exclusivement accessibles, via le Système MADO-Chimique, aux intervenants de santé publique, alors que d’autres définitions sont complétées d’un tableau d’aide à la décision inséré dans la définition nosologique. Rappelons que les définitions nosologiques ne sont pas là pour donner aux cliniciens des critères pour poser un diagnostic clinique. Les informations recueillies lors de l’évaluation de la personne exposée ainsi que les divers résultats de laboratoire peuvent permettre au médecin de poser un diagnostic sans pour autant rencontrer les critères de définition de cas proposés dans ces définitions nosologiques. De plus, les définitions ne doivent pas servir de base au signalement d’une personne ou d’une situation à risque. En effet, la déclaration de cas sert entre autres à initier des actions de la part des autorités de santé publique afin d’éviter, si possible, la survenue d’autres cas ou que la situation ne s’aggrave. Par ailleurs, le Recueil des définitions nosologiques ne fournit pas non plus les critères pour amorcer ou non une enquête ou une intervention de santé publique lorsqu’une MADO est déclarée. Les documents complémentaires, spécifiques à chaque maladie ou aux atteintes des systèmes, sont là pour répondre à ces questions. Le recueil regroupe les définitions nosologiques proposées pour les MADO présentées par agent(s) chimique(s) principalement, permettant de valider et de standardiser les cas. Il n’est pas non plus un guide de saisie des cas dans le «Système provincial d'enregistrement, de surveillance et de vigie sanitaire des maladies à déclaration obligatoire attribuables à un agent chimique ou physique». Un Guide d’utilisation de la base de données MADO a été développé pour la saisie, la validation et l’analyse des données de surveillance des MADO d’origine chimique ou physique dans chaque direction de santé publique. 3

Au moment de mettre à jour le Recueil, aucune MADO causée par un agent physique tel que le bruit, les vibrations, les radiations, etc. n'existe dans le Règlement ministériel d'application de la Loi sur la santé publique. Toutefois, la vigie sanitaire a été définie dans le Cadre d’orientation pour le développement et l’évolution de la fonction de surveillance au Québec ainsi : «La vigie sanitaire a pour but ultime de protéger la santé de la population lorsqu’elle est menacée, c’est-à-dire lorsque la présence d’un agent biologique, chimique ou physique est susceptible de causer une épidémie si la présence de cet agent n’est pas contrôlée. » (MSSS, DGSP, 2007, p. 48). En ce sens, bien qu’aucune MADO actuelle ne soit associée à un agent physique, l’appellation détaillée sera maintenue tout au long de ce recueil. 4 Les regroupements des définitions nosologiques, tels qu’ils apparaissent dans ce Recueil, diffèrent quelque peu de la liste des MADO proposée à l’Annexe 2. Un Tableau de correspondance entre la liste des intoxications, infections et maladies énumérées à l’article 3 du Règlement et la configuration proposée dans le présent Recueil est présenté à la page 8.

Mise à jour décembre 2010

3

Définitions nosologiques

Nous avons aussi inclus dans ce recueil, à titre indicatif, la liste des substances chimiques avec indicateur biologique accompagné du seuil de déclaration par les laboratoires. Cette liste a été élaborée à partir du règlement ministériel touchant l’application par les laboratoires (Annexe 3). Pour plus de renseignements sur la rationalité sous-jacente à l’élaboration de cette liste, vous pourrez consulter le rapport détaillé Substances chimiques avec indicateur biologique : seuils de déclaration par les laboratoires – rapport final sur le site Internet de l’INSPQ. Enfin, prenez note que les références bibliographiques ayant permis l’élaboration des diverses définitions nosologiques sont présentées à la fin de ce recueil, sous les appellations appropriées.

Mise à jour décembre 2010

4

Définitions nosologiques

PRINCIPES AYANT GUIDÉ L’ÉLABORATION DE CE DOCUMENT

Le Règlement ministériel d‘application de la Loi sur la santé publique dresse la liste des intoxications, des infections et des maladies qui doivent être déclarées aux autorités de santé publique en vertu du chapitre VIII de la Loi sur la santé publique adoptée en 2001. Tout comme pour certaines maladies infectieuses, le MSSS considère que certaines intoxications et maladies causées par des agents chimiques ou physiques doivent faire l’objet d’une surveillance de la part des autorités de santé publique. Le Comité provincial de surveillance en maladies infectieuses (CPSMI) a publié en 1991 une première version d’un recueil de définitions nosologiques visant à fournir aux intervenants de santé publique des critères uniformes pour valider et standardiser les déclarations de MADO d’origine biologique au registre central. Ce recueil a, depuis, fait l’objet de mises à jour régulières afin de tenir compte des nouvelles connaissances scientifiques, des nouveaux développements en laboratoire et des mises à jour effectuées au Canada et aux États-Unis. La dernière version de ce document intitulé Surveillance des maladies à déclaration obligatoire au Québec. Définitions nosologiques. Maladies d’origine infectieuse, 7e édition, date de février 2008. Le présent Recueil s’inspire donc de ce dernier document et rassemble les définitions nosologiques disponibles à ce jour pour les maladies à déclaration obligatoire consécutives à une exposition professionnelle ou environnementale par une substance ou un groupe de substances d’origine chimique ou physique.

Mise à jour décembre 2010

5

Définitions nosologiques

CLASSIFICATION DES MALADIES OU DES ATTEINTES DES SYSTÈMES

La maladie ou l’atteinte des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique déclarée par le médecin, parce que soupçonnée d’être consécutive à une exposition chimique ou physique d’origine environnementale ou professionnelle, doit être colligée dans la classe MADO de cas confirmé, de cas confirmé d’origine indéterminée, de cas clinique, de cas clinique d’origine indéterminée ou d’exposition significative, en fonction de la concordance, à partir des informations recueillies lors de l’enquête, avec les critères de la définition nosologique spécifique. Un cas est confirmé lorsqu’il y a présence de symptômes ou signes qui sont attribuables 5 à une exposition à une ou aux substances identifiées et d’un des trois éléments suivants : une mesure environnementale valide, un test objectif spécifique ou un tableau clinique pathognomonique 6. Un cas confirmé est considéré comme étant d’origine indéterminée lorsqu’il respecte tous les critères d’un cas confirmé mais dont la cause, d’origine environnementale ou professionnelle, n’a pu être documentée. Actuellement, seuls le mésothéliome et l’angiosarcome du foie, sans histoire d’exposition aux substances causales connues lors de l’enquête, peuvent être classés dans cette catégorie. La définition d’un cas clinique est basée sur la présence de symptômes ou signes attribuables à une exposition à une ou aux substances identifiées4. Le cas clinique s’applique également lorsque ces signes et symptômes sont présents chez une personne ayant un lien épidémiologique avec un cas confirmé. Un cas clinique est considéré comme étant d’origine indéterminée lorsqu’il respecte tous les critères d’un cas clinique mais dont la cause, d’origine environnementale ou professionnelle, n’a pu être documentée. Actuellement, seul le mésothéliome peut être classé dans cette catégorie. On considère qu’une exposition est significative si elle répond aux deux critères suivants : 1) lorsque l’exposition est documentée par un indicateur biologique d’exposition ou d’effets précoces 7 mais qu’elle n’entraîne pas de signes, de symptômes ou d’altération de fonction ou de structure 8 ET 2) lorsque des sources sont identifiées. Cette exposition doit être prédictive d’une atteinte éventuelle à la santé si de telles expositions perdurent ou se répètent, ou si la dose, unique ou cumulée, est prédictive d’effets délétères, c’est-à-dire en augmente la probabilité. 5

Dans tous les cas, il doit y avoir un jugement professionnel sur le lien causal entre l’exposition documentée et les signes et symptômes présentés par le patient, qui ne sont pas de nature psychosomatique. 6 Tableau clinique très caractéristique, ne laissant pas de doutes quant à la nature de la cause des signes et symptômes observés. 7 Un indicateur biologique d’exposition ou d’effet précoce dépassant le seuil reconnu et pour lequel une source n’a pu être identifiée par enquête devra être classé comme non-MADO dans le système MADO-Chimique. 8

Exclut l’exposition significative telle que documentée uniquement par des mesures environnementales. Toutefois, celles-ci peuvent servir à documenter le critère “histoire compatible d’exposition” de certaines définitions.

Mise à jour décembre 2010

6

Définitions nosologiques

Précisons que lorsqu’une de ces classes n’est pas mentionnée dans une définition nosologique, c’est que compte tenu du libellé de la MADO, cette classe ne s’applique pas ou encore, la nature de la substance ne permet pas cette classification. Enfin, pour les autres valeurs de la variable « Classe MADO » décrites dans le système MADOChimique, se référer au Guide de saisie du Système provincial d’enregistrement, de surveillance et de vigie sanitaire des maladies à déclaration obligatoire attribuables à un agent chimique ou physique.

Mise à jour décembre 2010

7

Définitions nosologiques

TABLEAU DE CORRESPONDANCE DES MADO ET DES DÉFINITIONS NOSOLOGIQUES Ce tableau vise à faciliter le repérage des définitions nosologiques dans ce Recueil en présentant la concordance entre la liste des intoxications, infections et maladies listées à l’article 3 du Règlement ministériel d’application de la Loi sur la santé publique (Annexe 2) et la proposition de regroupement présentée dans cette mise à jour du Recueil des définitions nosologiques. Liste des intoxications, infections et maladies d’origine chimique, telle qu’elle apparaît à l’article 3 du Règlement ministériel d’application de la Loi sur la santé publique Amiantose Angiosarcome du foie Asthme d’origine professionnelle Atteinte broncho-pulmonaire aiguë d’origine chimique Atteinte des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique soupçonnée par le médecin d’être consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle incluant les : Alcools

Aldéhydes Cétones Champignons Corrosifs Esters

Gaz et asphyxiants ----Glycols

Hydrocarbures et autres composés organiques volatiles Métaux et métalloïdes

Amiantose Angiosarcome du foie Asthme d’origine professionnelle Atteinte broncho-pulmonaire aiguë d’origine chimique Atteinte des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique soupçonnée par le médecin d’être consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle par les : Voir Hydrocarbures et autres composés organiques volatils Alcools, aldéhydes, cétones, éthers, esters, glycols, hydrocarbures aliphatiques et cycliques, aromatiques, halogénés Idem Idem Champignons Corrosifs Voir Hydrocarbures et autres composés organiques volatils Alcools, aldéhydes, cétones, éthers, esters, glycols, hydrocarbures aliphatiques et cycliques, aromatiques, halogénés Hydrocarbures gazeux et gaz asphyxiants simples Hydrogène sulfuré Monoxyde de carbone Autres Voir Hydrocarbures et autres composés organiques volatils Alcools, aldéhydes, cétones, éthers, esters, glycols, hydrocarbures aliphatiques et cycliques, aromatiques, halogénés Présentés plus haut, selon l’ordre alphabétique Métaux, métalloïdes et leurs dérivés Manganèse Mercure Plomb Autres Pesticides Insecticides organophosphorés et carbamates Plantes Bérylliose Byssinose Cancer du poumon lié à l’amiante Mésothéliome Silicose

------Pesticides --Plantes Bérylliose Byssinose Cancer du poumon lié à l’amiante Mésothéliome Silicose

Mise à jour décembre 2010

Proposition de présentation des MADO dans le présent Recueil

8

Définitions nosologiques

AMIANTOSE Cas confirmé Présence de l’une des trois conditions suivantes : 1) Un diagnostic de fibrose interstitielle diffuse ET une histoire d’exposition antérieure à l’amiante significative, équivalente à une dose cumulée d’environ 25 fibres/mL-années définie par le contenu de l’encadré : Encadré 

des mesures environnementales documentant l’exposition antérieure dans le milieu de travail OU



une histoire professionnelle qui identifie un travail dans des secteurs d’activités tels que : mine d’amiante, usine de transformation de l’amiante (freins, amianteciment, bardeaux d’amiante, panneaux d’amiante, etc.), ou des professions telles que calorifugeur et tuyauteur-plombier-soudeur à la maintenance dans l’industrie lourde, travailleur de la construction qui relate avoir travaillé avec de l’amiante, etc.

2) Un cas d’amiantose confirmé par le Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires (CSMPP)1 formé en vertu de l’article 231 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles (L.R.Q., c. A-3.001). Note explicative : 1. Les cas d’amiantose confirmés par le CSMPP peuvent consister en une fibrose interstitielle diffuse ou en une maladie assimilable à l’amiantose (épaississements des septa interlobulaires, bandes fibreuses inter et intralobulaires originant de la plèvre ou bandes fibreuses parenchymateuses plus longues, atélectasie ronde, lésion pseudotumorale, lignes fibreuses semi-circulaires sous-pleurales, bandes fibreuses en pattes de corbeau ou de pieuvre, images en verre dépoli) ou en une pleurésie d’amiante ou encore en une pachypleurite d’amiante.

3) Un diagnostic de pleurésie ou une pachypleurite (après exclusion de toute autre cause) ET une histoire d’exposition antérieure à l’amiante significative équivalente à une dose cumulée d’environ 25 fibres/mL-années définie par le contenu de l’encadré ci-dessus.

Mise à jour décembre 2010

9

Définitions nosologiques

Cas clinique Présence de la première condition ET de l’une ou l’autre des conditions 2 et 3 suivantes : 1) Un diagnostic de fibrose interstitielle diffuse. 2) Une histoire d’exposition antérieure à l’amiante n’atteignant pas une dose cumulative suffisante (voir l’encadré ci-avant), compte tenu des connaissances antérieures des milieux contaminés par l’amiante. 3) Documentation d’une exposition antérieure à l’amiante par la présence de plaques pleurales à la radiographie pulmonaire, ou par la présence de corps d’amiante à la biopsie ou dans les expectorations. Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

10

Définitions nosologiques

ANGIOSARCOME DU FOIE Cas confirmé1 d’origine chimique Note explicative : 1. Peu importe l’histoire d’exposition à l’enquête, tout cas d’angiosarcome du foie déclaré doit automatiquement être considéré comme un cas confirmé pour fin de surveillance, puisque le diagnostic pathologique confirme indubitablement la maladie. Toutefois, puisque l’intérêt premier est de surveiller les cas des MADO d’origine chimique ou physique, il est important de distinguer les cas confirmés selon qu’ils sont associés ou non à un agent chimique causal.

Présence des deux conditions suivantes : 1) Diagnostic pathologique d’angiosarcome du foie. 2) Histoire compatible avec une exposition1 à un agent chimique étiologique2. Notes explicatives : 1. Sans égard à la dose, puisque le seuil d’exposition minimal pouvant causer ce cancer n’est pas connu et que, pour les cancérigènes, la relation dose-réponse est généralement considérée comme étant sans seuil. 2. Au moment de publier cette définition, en date du 12 décembre 2005, trois substances sont reconnues comme agent étiologique : le chlorure de vinyle monomère, le dioxyde de thorium et l’arsenic inorganique.

Cas confirmé d’origine indéterminée Diagnostic pathologique d’angiosarcome du foie dont l’origine est indéterminée, c’est-à-dire pour lequel aucun facteur étiologique particulier n’a été identifié. Cas clinique Ne s’applique pas1. Note explicative : 1. L’angiosarcome du foie ne peut être diagnostiqué que par un examen pathologique (cas confirmé). Aucun examen, autre que pathologique, ne permet de classer un cas.

Exposition significative Ne s’applique pas1. Note explicative : 1. Les cas présentant une atteinte des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique soupçonnée par le médecin d’être consécutive à une exposition accidentelle massive au chlorure de vinyle monomère, au dioxyde de thorium ou à l’arsenic inorganique devront être classés sous la définition nosologique correspondante, dans la mesure où les critères de la définition sont respectés. Par ailleurs, bien que les thorotrastomes soient prédictifs de l’apparition d’un angiosarcome du foie, ils ne sauraient être classés comme une exposition significative. En effet, ils ne sont pas à déclaration obligatoire, n’ont pas de valeur de surveillance et n’entraîneraient pas d’action de protection.

Mise à jour décembre 2010

11

Définitions nosologiques

ASTHME D’ORIGINE PROFESSIONNELLE Cas confirmé Un diagnostic d’asthme professionnel (AP) porté par un Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires doit d’emblée être considéré comme un cas validé et être, par conséquent, colligé dans la catégorie des cas confirmés1. Note explicative : 1. Bien qu’un cas d’asthme irritatif ait pu avoir été déclaré comme une « broncho-pneumopathie aiguë d’origine chimique » et colligé comme telle dans la base de données régionales « Système MADO-Chimique », il doit être à nouveau colligé dans la base de données régionales après avoir été reconnu par un Comité spécial des maladies pulmonaires professionnelles. Il s’agirait alors de deux MADO différentes consécutives à un même événement.

Cas clinique Ne s’applique pas. Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

12

Définitions nosologiques

ATTEINTE BRONCHO-PULMONAIRE AIGUË D’ORIGINE CHIMIQUE (bronchiolite, pneumonite, alvéolite, bronchite, syndrome d’irritation bronchique ou œdème pulmonaire) Cas confirmé Présence des trois conditions suivantes : 1) Une histoire compatible avec une exposition à une substance chimique aéroportée aux propriétés irritantes, associée à une description explicite des circonstances ne laissant pas de doute quant à la nature exacte de cette substance. 2) Une ou des manifestations cliniques ou diagnostics compatibles avec une bronchopneumopathie (toux persistante et prononcée, dyspnée, douleurs thoraciques, bronchospasme, alvéolite, œdème pulmonaire, pneumonite, etc.). 3) Des résultats de mesures environnementales qualitatives ou quantitatives valides. Cas clinique Présence des deux conditions suivantes : 1) Une histoire compatible avec une exposition à une substance chimique aéroportée aux propriétés irritantes, associée à une description explicite des circonstances laissant peu de doute quant à la nature exacte de cette substance. 2) Une ou des manifestations cliniques ou diagnostics compatibles avec une bronchopneumopathie (toux persistante et prononcée, dyspnée, douleurs thoraciques, bronchospasme, alvéolite, œdème pulmonaire, pneumonite, etc.). Exposition significative Une histoire compatible avec une exposition à une substance chimique aéroportée aux propriétés irritantes, en association avec une manifestation clinique parmi les suivantes : irritation oculaire, larmoiement, toux légère et intermittente, irritation de la gorge ou œdème laryngé.

Mise à jour décembre 2010

13

Définitions nosologiques

ATTEINTE DES SYSTÈMES CARDIAQUE, DIGESTIF, HÉMATOPOÏÉTIQUE, RÉNAL, PULMONAIRE OU NEUROLOGIQUE SOUPÇONNÉE PAR LE MÉDECIN D’ ÊTRE CONSÉCUTIVE À UNE EXPOSITION CHIMIQUE D’ORIGINE ENVIRONNEMENTALE OU PROFESSIONNELLE PAR LES

Champignons Cas confirmé Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire d’ingestion de champignon. 2) Signes et symptômes compatibles avec une telle ingestion et apparaissant dans un délai caractéristique (voir Tableaux 1 et 2) 3) Identification du champignon ingéré1. Note explicative : 1. L’identification du champignon par le Centre anti-poison du Québec repose sur plusieurs critères qui peuvent être combinés, tels que la cueillette du spécimen, sa description et celle de l’environnement dans lequel il a été cueilli, une photo, le recours à un mycologue, l’identification fine au microscope, etc.

Cas clinique Présence des deux conditions suivantes : 1) Histoire d’ingestion de champignon. 2) Signes et symptômes compatibles avec une telle ingestion et apparaissant dans un délai caractéristique (voir Tableaux 1 et 2). Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

14

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 : Aide à la décision Manifestations cliniques d’une intoxication par les champignons retrouvés au Québec en fonction des systèmes atteints Manifestations cliniques par système Types d’intoxication Intoxication phalloïdienne

Intoxication gyromitrienne

Espèces de champignons Amanita virosa Amanita bisporigera Amanita brunnescens Amanita flavoconia Amanita rubescens Amanita magnivelaris Amanita phalloides Amanita suballicea Amanita tenuifolia Amanita verna Galerina autumnalis Galerina marginata Galerina venenatus Galerina unicolor Gyromitra esculenta Gyromitra ambigua Gyromitra brunnea Gyromitra caroliniana Gyromitra fastigiata Gyromitra infula Gyromitra sphaerospora Disciotis venosa Helvella crispa Helvella elastica Helvella lacunosa Peziza badia Peziza succosa Verpa bohemica

Mise à jour décembre 2010

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Pulmonaire

Rénal

Neurologique

Autres

Douleurs gastrointestinales, vomissements, diarrhée

Oligurie, anurie, insuffisance rénale et/ou chronique

Prostration et pâleur du visage, faiblesse extrême, léthargie, délire, convulsion, coma hépatique, coma, état de choc accompagné de refroidissement des membres

Déshydratation, ictère, hépatite aigüe, décès

Douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée

Insuffisance rénale

Céphalées, faiblesse, prostration, convulsions tétaniques, coma

Ictère, décès

15

Définitions nosologiques

Manifestations cliniques d’une intoxication par les champignons retrouvés au Québec en fonction des systèmes atteints Manifestations cliniques par système Types d’intoxication Intoxication coprinienne

Espèces de champignons Coprinus atramentarius Coprinus micaceus Coprinus insignis

Cardiaque

Gastro-intestinal

Vasodilatation au niveau du cou, tachycardie, arythmie cardiaque

Nausées, vomissements

Bradycardie, hypotension, vasodilatation

Nausées, douleurs abdominales avec coliques, vomissements, diarrhée

Hématopoïétique

Pulmonaire

Clitocybe clavipes

Intoxication muscarinique ou sudorienne

Amanita muscaria Clitocybe dealbata Clitocybe morbifera Clitocybe rivulosa Clitocybe candicans Clitocybe truncicola Clitocybe cerussata Clitocybe phyllophila Inocybe fastigiata Inocybe geophylla Inocybe lacera Inocybe napipes Inocybe eutheles Inocybe patouillardii Stropharia hornemannii Stropharia coronilla Stropharia aeruginosa Stropharia squammosa

Mise à jour décembre 2010

Troubles respiratoires, bronchospasmes, râles

16

Rénal

Neurologique Céphalées, état confusionnel, prostration, rubéfaction de la figure, du cuir chevelu, du buste, des mains et des pieds, bourdonnements d’oreilles, sueurs Stimulation du système nerveux parasympathique, sensation de chaleur, angoisse hypersécrétion glandulaire généralisée (sueur abondante, hypersalivation, larmoiement avec écoulement nasal), troubles visuels

Autres Intoxication coprinienne

Décès (rare)

Définitions nosologiques

Manifestations cliniques d’une intoxication par les champignons retrouvés au Québec en fonction des systèmes atteints Manifestations cliniques par système Types d’intoxication Intoxication mycoatropinienne

Espèces de champignons Amanita americana Amanita formasa Amanita gemmata Amanita muscaria Amanita pantherina

Mise à jour décembre 2010

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Nausées, vomissements, diarrhée

Pulmonaire

Rénal

Neurologique Vertige, sorte d’ivresse, mouvements incoercibles, spasmes, crampes musculaires, agitation, rire et danse, hallucinations euphorisantes ou angoissantes, stupeur, léthargie, sommeil profond et agité, divagation, rêverie convulsions troubles visuels

17

Autres Décès (très rare)

Définitions nosologiques

Manifestations cliniques d’une intoxication par les champignons retrouvés au Québec en fonction des systèmes atteints Manifestations cliniques par système Types d’intoxication Intoxication psilocybienne

Espèces de champignons Psilocybe mexicana Psilocybe aztecorum Psilocybe wassonii Psilocybe mixaeenisis Psilocybe yungensis Psilocybe coerulescens Psilocybe cubensis Psilocybe pelliculosa Psilocybe semilanceata Psilocybe baeocystis Psilocybe strictipes Psilocybe stunzii Psilocybe coerulipes Psilocybe quebecensis Psilocybe silvatica Psilocybe semilanceata

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Nausées

Rénal

Neurologique Troubles psychiques (hallucinations dysphoriques, euphorie, angoisse), anxiété, faiblesse, vertiges, euphorie, rêverie, tremblements Céphalées, lassitude, délire pleurs sudation profuse, dépersonnalisation, aphasie, troubles visuels,  acuité auditive

Panaeolus sphinctrinus Panaeolus fimicola Panaeolus subalteatus Panaeolus foenisecii Panaeolus castaneifolius Panaeolus campanulatus Panaeolus papilionaceus Panaeolus phalaenarum Panaeolus retirugis Psathyrella sepulchralis Conocybe cyanopus Conocybe smithii Gymnopilus spectabilis Lycoperdon candidum

Mise à jour décembre 2010

Pulmonaire

18

Autres Suicide

Définitions nosologiques

Manifestations cliniques d’une intoxication par les champignons retrouvés au Québec en fonction des systèmes atteints Manifestations cliniques par système Types d’intoxication Intoxication résinoïdienne ou gastro-intestinale

Espèces de champignons Verpa bohemica Morilles, Gyromitres, Pézize, Verpes Ramaria formosa Ramaria aurea Lepista saeva Lepista irina Lycoperdon subincarnatum Gomphus floccosus Entomola sinuatum Entomola nidorosum Entomola rhodopolium Leptonia Nolanea Agaricus placomyces Agaricus silvicola Clitocybe nebularis Collybia dryophila Lactarius rufus Lactarius torminosus Lactarius chrysorheus Lactarius scrobiculatus Lactarius representaneus Lactarius uvidus Pholiota squarrosa Russula emetica Russula fragilis Russula aquosa Russula silvicola Russula raoultii Russula tenuiceps Russula laurocerasi Russula subfoetens

Mise à jour décembre 2010

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Malaises gastriques (gonflements) Malaises gastriques

Pulmonaire

Rénal

Neurologique

Autres

Incoordination musculaire Intoxication de type gyromitrienne

Diarrhée

Troubles gastrointestinaux, diarrhée

Symptômes tardifs rappelant l’intoxication de type phalloïdienne

Troubles gastrointestinaux

19

Définitions nosologiques

Manifestations cliniques d’une intoxication par les champignons retrouvés au Québec en fonction des systèmes atteints Manifestations cliniques par système Types d’intoxication Intoxication résinoïdienne ou gastro-intestinale

Espèces de champignons Hebeloma crustuliforme Hebeloma fastibile Hebeloma mesophaeum Hebeloma sinapizans Trichloloma pardinum Trichloloma album Trichloloma pessundatum Trichloloma sejunctum Trichloloma saponaceum Trichloloma sulphureum Scleroderma aurantinum Scleroderma lycoperdioides Omphalotus olearius

Leccinum eximium

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Rénal

Neurologique

Autres

Malaises gastrointestinaux, diarrhée, vomissements Vomissements, diarrhée

Lassitude, céphalées, frissons, crampes musculaires

Troubles gastrointestinaux Douleurs épigastriques, vomissements, diarrhée Gastro-entérite aiguë

Sudation Sudation rappelant l’intoxication muscarinique

Intoxication de type atropinienne et psilocybienne

Amanita brunnescens Amanita gemmata Amanita frostiana Amanita flavoconia Amanita flavorubens Amanita spissa Amanita volvata

Mise à jour décembre 2010

Pulmonaire

20

Définitions nosologiques

TABLEAU 2 Délai pour l’apparition des symptômes lors d’une intoxication par les champignons Type d’intoxication

Manifestations cliniques

Apparition des symptômes

Intoxication phalloïdienne Douleurs gastro-intestinales avec vomissements incessants et diarrhées parfois sanguinolentes conduisant à une déshydratation grave, un état de choc, un refroidissement des membres, une prostration

10 à 12 heures en moyenne (6 à 48 heures)

Période d’accalmie donnant une fausse impression de rétablissement complet

20 à 24 heures

Récurrence des mêmes symptômes auxquels s’ajoutent l’atteinte hépatique (ictère), rénale (oligurie ou anurie). Léthargie, délire, coma, convulsion, décès

2 à 12 jours plus tard

Durée des symptômes 10 à 12 heures

Intoxication gyromitrienne Nausée, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, affaiblissement, céphalées, prostration, ictère, convulsion tétanique, insuffisance rénale, coma, décès (5 à 7 jours après le début d’apparition des symptômes)

6 à 24 heures

Intoxication coprinienne

30 minutes à 1 heure

2 heures

Intoxication muscarinique Nausées, douleurs abdominales avec coliques, vomissements, diarrhée, hypersécrétion glandulaire, sueurs abondantes, ou sudorienne hypersalivation, larmoiement et écoulement nasal, troubles visuels, sensation de chaleur, d’angoisse, troubles respiratoires, râles, bradycardie, hypotension et vasodilatation

15 minutes à 3 heures

Quelques heures

Intoxication mycoatropinienne

30 minutes à 2 heures

Les signes et symptômes suivants surviennent lors d’une consommation d’alcool dans les heures précédant, pendant, ou dans les 4 à 5 jours suivant l’ingestion de ce type de champignons : rubéfaction de la figure et du cuir chevelu s’étendant au buste, aux mains et aux pieds, vasodilatation du cou, tachycardie, bourdonnements d’oreille, refroidissement, prostration, nausées, vomissements, sueurs, arythmie cardiaque, état confusionnel, céphalées

Vertige ou sorte d’ivresse, mouvements incoercibles, agitation plus ou moins délirante (rire, danse), crampes musculaires, spasmes, troubles visuels, hallucinations euphoriques ou angoissantes, nausées, vomissements, sommeil profond et agité, divagation, rêverie

Intoxication psilocybienne Hallucination dysphorique (euphorie ou angoisse)

30 à 60 minutes

Anxiété, nausées, faiblesse, vertige

0 à 30 minutes

Troubles visuels, euphorie, rêves, augmentation de l’acuité auditive, pleurs, sueurs, dépersonnalisation, aphasie, tremblements

30 à 60 minutes

Intensification des effets visuels (couleurs, formes, mouvement des objets), euphorie, méditation

1 à 2 heures

Atténuation graduelle des impressions précédentes, céphalées, lassitudes, souvenir d’une expérience agréable ou parfois désagréable. Peut conduire au délire et même au suicide

2 à 4 heures

Intoxication résinoïdienne Coliques, douleurs abdominales, crampes épigastriques, vomissements, diarrhée, sudation, délire, hallucination. Chez les enfants : ou gastro-intestinale faiblesse, évanouissements, paresthésie, convulsion

Mise à jour décembre 2010

21

30 minutes à 2 heures

2 à 4 heures

2 à 4 heures mais la diarrhée peut persister durant 2 jours

Définitions nosologiques

Corrosifs Cas confirmé Présence des deux premières conditions suivantes OU de la troisième condition suivante : 1) Histoire compatible avec une exposition par contact direct1 avec une ou des substances corrosives. 2) Lésions tissulaires nécrotiques gastro-intestinales ou pulmonaires (atteinte locale)2 compatibles avec une telle exposition. 3) Atteinte par voie systémique des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique compatibles avec une telle exposition et avec la nature du corrosif tel que décrit dans le tableau 13. Notes explicatives : 1. Contact direct (contact cutané et/ou muqueuses; inhalation; ingestion) avec une substance corrosive ou un mélange de substances corrosives. Atteintes par voie systémique, soit par un effet indirect (ex. perte liquidienne) ou directe (atteinte d’organe (s) cible(s) suite à l’absorption systémique du corrosif. 2. Pour que ce critère soit rencontré, il doit y avoir une atteinte locale des systèmes gastro-intestinal ou pulmonaire, excluant ainsi une atteinte par voie locale uniquement cutanée. 3. Ce tableau n’est pas exhaustif. On y retrouve les substances les plus susceptibles d’entraîner une atteinte des systèmes. Les signes, symptômes et valeurs objectives sont caractéristiques de telles expositions sans couvrir l’ensemble des effets cliniques ni les effets cancérogènes possibles, probables ou certains (sauf exception). Les manifestations cliniques dans la colonne « Autres » du Tableau 1 sont mentionnées à titre indicatif en complément des manifestations des six systèmes retenus dans le Règlement ministériel d'application de la Loi sur la santé publique; ces manifestations ne doivent donc pas être considérées pour le critère «lésion tissulaire... ou atteinte par voie systémique...».

Cas clinique Ne s’applique pas. Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

22

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 : Aide à la décision SUBSTANCES Nom de la substance o (N CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 1 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

CORROSIFS ACIDES 2 Acide sulfurique 7664-93-9

Local: risque de perforation intestinale; péritonite; Systémique: état de choc Local: risque de perforation intestinale; péritonite; Systémique: état de choc Local: risque de perforation intestinale; péritonite; Systémique: état de choc Local: risque de perforation intestinale; péritonite; Systémique: état de choc Atteinte hépatique

Acide nitrique 7697-37-2

Acide chlorhydrique

Acide oxalique 144-62-7

Acide citrique 77-92-9 Acide hydrofluorique

Arythmie cardiaque

(1 mg/m³) 15 mg/m³

(2 ppm; 5,2 mg/m³) [4 ppm; 10 mg/m³] 25 ppm 50 ppm exprimé en HCI

Systémique: insuffisance rénale

Hémolyse, coagulation vasculaire disséminée

Hypocalcémie

(1 mg/m³) [2 mg/m³] 500 mg/m³

Calcémie

Hypocalcémie

30 ppm exprimé en HF

Calcémie

Insuffisance rénale Œdème pulmonaire

1

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 2 Les atteintes mentionnées s’appliquent aux substances lorsque l’exposition est faite par ingestion. Si l’exposition à ces substances se fait par inhalation, veuillez vous référer à la définition nosologique « Atteinte bronchopulmonaire aiguë due aux substances chimiques aéroportées aux propriétés irritantes ».

Mise à jour décembre 2010

23

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance o (N CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 3 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

CORROSIFS ALCALINS 4 Ammoniaque (solution d’ammoniac ingérée) 1336-21-6

Hydroxyde de sodium 1310-73-2 Hydroxyde de potassium 1310-58-3 Hypochlorite de sodium 7681-52-9 Oxyde de calcium 1305-78-8

Atteinte tissulaire ou nécrose tissulaire et/ou brûlure chimique Risque de sténose œsophagienne

Atteinte tissulaire ou nécrose tissulaire et/ou brûlure chimique

(25 ppm; 17 mg/m³) [35 ppm; 24 mg/m³] 300 ppm exprimé en ammoniac 10 mg/m³ 14 mg/m³

(2 mg/m³) 25 mg/m³

Hydroxyde d’ammonium Silicate de sodium 1344-09-8

3

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 4 Les atteintes mentionnées s’appliquent aux substances lorsque l’exposition est faite par ingestion. Si l’exposition à ces substances se fait par inhalation, veuillez vous référer à la définition nosologique « Atteinte bronchopulmonaire aiguë due aux substances chimiques aéroportées aux propriétés irritantes ».

Mise à jour décembre 2010

24

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 5 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

CORROSIFS DÉRIVÉS DES MÉTAUX 6 Acide chromique 7738-94-5

Hypotension, choc, arrêt cardiaque

Chlorure de mercure (II) 7487-94-7

Hypotension, choc hypovolémique

Acide phosphorique 7664-38-2

Hypotension, choc

Permanganate de potassium 7722-64-7

Bradycardie, troubles de conduction, hypotension, arythmie cardiaque, fibrillation ventriculaire, asystolie

Nausées, vomissements, douleurs abdominales, hémorragie digestive, atteinte hépatique Nausées vomissements, diarrhée, hémorragie digestive basse Nausées, vomissements, diarrhée, hémorragie basse Nausées, vomissements, iléus, nécrose de la muqueuse, perforation intestinale

Hémolyse intravasculaire

Néphrite toxique, insuffisance rénale

(0,05 mg/m³) 15 mg/m³ exprimé en Cr

Taux sanguin et urinaire de chrome

Insuffisance rénale

(0,025 mg/m³) 10 mg/m³ exprimé en Hg

Taux sanguin et urinaire de mercure

Acidose métabolique, hyperphosphatémie, hypocalcémie Hyperkaliémie

5

(1 mg/m³) [3 mg/m³] 1 000 mg/m³ (5 mg/m³) 500 mg/m³ exprimé en Mn

Électrolytes sanguins

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 6 Les atteintes mentionnées s’appliquent aux substances lorsque l’exposition est faite par ingestion. Si l’exposition à ces substances se fait par inhalation, veuillez vous référer à la définition nosologique « Atteinte bronchopulmonaire aiguë due aux substances chimiques aéroportées aux propriétés irritantes ».

Mise à jour décembre 2010

25

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 7 [VECD] DIVS

Argyrie, pigmentation cutanée Hypersalivation, odeur d’ail, spasmes musculaires

(0,01 mg/m³) 10 mg/m³ exprimé en Ag (0,2 mg/m³) 1 mg/m³ exprimé en Se

Cliniques

Toxicologiques

CORROSIFS DÉRIVÉS DES MÉTAUX 8 Nitrate d’argent 7761-88-8 Acide sélénieux 7783-00-8

Irritation digestive Hypotension arythmie cardiaque, cardiomyopathie

Nausées, vomissements, diarrhée

Leucocytose

Œdème pulmonaire, détresse respiratoire, bronchospasmes, pneumonite chimique

Convulsions, coma

Taux de sélénium sanguin et urinaire

CORROSIFS ORGANIQUES Acide cyanurique 108-80-5 Formol

État de choc

Si ingestion, nausées, vomissements Douleur, salivation, œdème et ulcérations des muqueuses, nausées, vomissement, douleurs abdominales, saignement, pancréatite, œsophagite hémorragique, ulcères d’estomac, atteinte hépatique

Methémoglobinémie, coagulation intravasculaire disséminée

Irritation des voies respiratoires supérieures Pneumonie, détresse respiratoire

7

Acidose métabolique et respiratoire

Taux sanguin d’acide formique

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 8 Les atteintes mentionnées s’appliquent aux substances lorsque l’exposition est faite par ingestion. Si l’exposition à ces substances se fait par inhalation, veuillez vous référer à la définition nosologique « Atteinte bronchopulmonaire aiguë due aux substances chimiques aéroportées aux propriétés irritantes ».

Mise à jour décembre 2010

26

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 9 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

CORROSIFS ORGANIQUES Phénol 108-95-2 / crésol 1319-77-3

Podophylline

Tachycardie, hypotension arythmie cardiaque, fibrillation auriculaire Hypotension, cardiopathie, tachycardie résiduelle

Insuffisance hépatique

Embolisation gazeuse

Nausées, douleurs digestives, inflammation du tube digestif, ulcère gastrique, distension abdominale, perforation intestinale, gastrite hémorragique, colite ulcéreuse aiguë

Nausées, douleurs abdominales, vomissements, diarrhée, iléus, insuffisance hépatique

Insuffisance rénale

Pancytopénie

Tachypnée, œdème pulmonaire

Rétention urinaire résiduelle

Confusion, vertiges, perte de conscience, coma

Acidose métabolique

Confusion,, hallucinations, coma, polyneuropathie

Acidose métabolique

Phénol : (5 ppm; 19 mg/m³) DIVS : 250 ppm Crésol : (5 ppm; 22 mg/m³) 250 ppm

CORROSIFS OXYDANTS Peroxyde d’hydrogène 7722-84-1

9

Embolie cérébrale gazeuse, infarctus cérébral, convulsions, décès

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

27

(1 ppm; 1,4 mg/m³)

Phénol urinaire : 250 nmol/l o-Crésol urinaire : 4,6 μmol/l

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 10 [VECD] DIVS

CORROSIFS OXYDANTS Peroxyde de méthyl éthyl cétone 1338-23-4 Phosphore blanc 7723-14-0

10

Stage 1 : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales Stage 2 : réduction des symptômes durant quelques jours Stage 3 : Aggravation du tableau digestif, atteinte hépatique, ictère, hypoglycémie, coagulopathie Séquelles : fibrose hépatique, cirrhose hépatique

Insuffisance rénale

Confusion, agitation, délire

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

28

Acidose métabolique

(0,1 mg/m³) 5 mg/m³

Cliniques

Toxicologiques

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

CORROSIFS VÉSICANTS Gaz moutarde (arme de guerre)

11

Après 24 heures : voix enrouée, perte de la voix, toux, fièvre, dyspnée, bronchopneumonie, bronchospasmes, pneumonite de longue durée Séquelles : asthme, bronchite, emphysème, laryngite chronique

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

29

Irritation des yeux et lésions oculaires, érythème cutané, vésicules, ampoules, nécrose, étourdissements anorexie, léthargie, opacité oculaire Séquelles : cancer cutané, dépression de la moelle, troubles psychiques

Environnementaux (VEMP) 11 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

Définitions nosologiques

Hydrocarbures et autres composés organiques volatils Alcools, aldéhydes, cétones, éthers, esters, glycols, hydrocarbures aliphatiques et cycliques, aromatiques, halogénés Cas confirmé Présence des conditions 1 er 2 ET de l’une ou l’autre des conditions 3 et 4 suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aiguë1 ou chronique à un ou plusieurs solvants volatils. 2) Décès ou perte de conscience ou au moins deux manifestations cliniques compatibles avec une atteinte des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique selon le Tableau 12. 3) Mesure environnementale confirmant hors de tout doute raisonnable une concentration de solvant(s) supérieure à la valeur d’exposition de courte durée (VECD) ou équivalente à la valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé (DIVS) au moment de l’événement ou lors de sa reconstitution. 4) Résultats de laboratoire cliniques ou toxicologiques (selon le Tableau 1) anormaux, compatibles avec une telle exposition au moment de l’événement. Notes explicatives : 1. Intoxication consécutive à une exposition aiguë à un solvant volatil appartenant à l’une des classes mentionnées, pouvant entraîner une stimulation telle de l’euphorie ou de l’agitation psychomotrice, suivie de dépression du système nerveux central se manifestant par : ralentissement psychomoteur, étourdissements, céphalées, ataxie, confusion, perte de conscience, dépression respiratoire ou décès. 2. Ce tableau n’est pas exhaustif. On y retrouve les substances les plus susceptibles d’entraîner une atteinte des systèmes. Les signes, symptômes et valeurs objectives sont caractéristiques de telles expositions sans couvrir l’ensemble des effets cliniques ni les effets cancérogènes possibles, probables ou certains (sauf exception).

Mise à jour décembre 2010

30

Définitions nosologiques

Cas clinique Présence des deux conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aiguë à un ou plusieurs solvants volatils. 2) Décès ou perte de conscience ou au moins deux manifestations cliniques compatibles avec une atteinte des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique consécutive à une exposition à un ou des solvants selon le Tableau 11. Note explicative : 1. Ce tableau n’est pas exhaustif. On y retrouve les substances les plus susceptibles d’entraîner une atteinte des systèmes. Les signes, symptômes et valeurs objectives sont caractéristiques de telles expositions sans couvrir l’ensemble des effets cliniques ni les effets cancérogènes possibles, probables ou certains (sauf exception).

Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

31

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 : Aide à la décision SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 20 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

ALCOOLS Alcool méthylique (methanol) (67-56-1)

Ébriété, dépression du S.N.C., cécité

(200 ppm; 262 mg/m3) [250 ppm; 328 mg/m3] 6000 ppm

Acidose métabolique avec gap osmolaire et anionique élevés

Méthanol urinaire : 470 µmol/L Méthanol sanguin : 6 mmol/L 21

Acétonurie, gap osmolaire

Acétone urinaire : 1,7mmol/l (1,0-2,9 mmol/L)

ALDÉHYDES Formaldéhyde (50-00-0)

Irritation de la peau et des muqueuses, sensibilisation de la peau

[2 ppm; 3 mg/m3] 20 ppm

Dépression du S.N.C.

Irritation cutanée

Neuropathie périphérique sensitivo-motrice non douloureuse, production du métabolite 2,5 hexanedione

Irritation cutanée

(750 ppm; 1780 mg/m3) [1000 ppm; 3 2380 mg/m ] 2500 ppm (5 ppm; 20 mg/m3) 1600 ppm

Irritation, cancérogène reconnu des voies respiratoires supérieures

CÉTONES Acétone (67-64-1)

Irritation des muqueuses

Méthyl-n-butylcétone (591-78-6)

20

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 21 Seuil toxique au-delà duquel on a recours à un antidote. Mise à jour décembre 2010

32

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 22 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

CÉTONES Méthyl éthyl cétone (78-93-3)

Irritation des muqueuses

Méthyl isobutyl cétone (108-10-1)

Dépression du S.N.C.

Irritation cutanée

(50 ppm; 3 150 mg/m ) [100 ppm; 3 300 mg/m ] 3000 ppm

Irritation des muqueuses

Irritation cutanée

(50 ppm; 3 205 mg/m ) [75 ppm; 307 3 mg/m ] 500 ppm

Plus irritant que les hydrocarbures aliphatiques équivalents

Irritation de la peau et des muqueuses

Acidose métabolique avec augmentation du gap osmolaire et gap anionique normal

Méthyl éthyl cétone 23 urinaire : 28 µmol/l

Méthyl isobutyl cétone urinaire : 20 µmol/l

ESTERS Acétates

Phtalate de dibutyle (84-74-2)

Polyneuropathie sensitivo-motrice

Irritant

(5 mg/m3) 4000 ppm

22 La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 23 La méthyl éthyl cétone urinaire n'est pas un indicateur spécifique de l'exposition à la méthyl éthyl cétone. La consommation d'alcool la veille ou pendant la journée de l'échantillonnage peut résulter en une excrétion accrue de méthyl éthyl cétone urinaire (surestimation de l'exposition). L'alcool butylique secondaire (butanol-2) est métabolisé en méthyl éthyl cétone.

Mise à jour décembre 2010

33

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 24 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

ÉTHERS Éther diéthylique (60-29-7)

Éther de chlorométhyle et de méthyle (107-30-2)

Dépression importante du S.N.C.

(400 ppm; 3 1210 mg/m ) [500 ppm; 3 1510 mg/m ] 1 900 ppm Sans valeur d’exposition admissible

Dépression du S.N.C. à fortes concentrations

(20 ppm; 97 mg/m3) 700 ppm

Dépression du S.N.C., convulsions

(50 ppm; 127 mg/m3)

Stimulation, puis dépression du S.N.C., étourdissements, céphalées, convulsions, coma

(5 ppm; 18 mg/m3) 500 ppm

Cancer du poumon

GLYCOLS Butoxy-2-éthanol (111-76-2)

Éthylène glycol (107-21-1)

Anémie hémolytique

Cardiotoxicité possible

Néphrotoxique

Irritation des voies respiratoires

Insuffisance rénale

Éther monoéthylique de l’éthylène glycol (110-80-5)

24 La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

34

Acidose métabolique, hypokaliémie, cristallurie, gap osmolaire peu élevé Acidose métabolique avec gap osmolaire et anionique élevés, cristallurie

Acide butoxyacétique urinaire : 750 µmol/L Éthylène glycol sanguin : 3 mmol/L

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 25 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

GLYCOLS Éther monométhylique de l’éthylène glycol (109-86-4)

Atteinte rénale

Stimulation, puis dépression du S.N.C., étourdissements, céphalées, convulsions, coma

(5 ppm; 16 mg/m3) 200 ppm

Stimulation, puis dépression du S.N.C., étourdissements, céphalées, convulsions, coma

Pentane normal : (120 ppm; 350 mg/m3) 1500 ppm Cyclohexane : (300 ppm; 1030 mg/m3) 1300 ppm Heptane normal : (400 ppm; 1640 mg/m3) [500 ppm; 2050 mg/m3] 750 ppm Octane: (300 ppm; 3 1400 mg/m ); [375 ppm; 1750 mg/m3] 1000 ppm

Acidose métabolique avec gap anionique élevé, protéinurie, cristallurie, acidurie, hypocalcémie

Acide méthoxy-2 26 acétique urinaire

HYDROCARBURES ALIPHATIQUES ET CYCLIQUES Pentane normal (109-66-0) Cyclohexane (110-82-7)

Toux, dyspnée, pneumonite chimique suite à une aspiration

Heptane normal (142-82-5)

Octane (111-65-9)

25

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 26 Un indice d'exposition biologique ne peut être déterminé à cause de données insuffisantes. L'acide méthoxy-2 acétique est un indicateur d'exposition spécifique à l'éther monométhylique de l'éthylène glycol et à l'acétate de méthylglycol. Mise à jour décembre 2010

35

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

TESTS OBJECTIFS

Pulmonaire

Neurologique

Toux, dyspnée, pneumonite chimique suite à une aspiration

Polyneuropathie sensitivomotrice, parkinsonisme et mêmes effets que le cyclohexane

Irritation légère des voies respiratoires

Encéphalopathie neurotoxique par usage chronique (sniffing) Toxicité neurocomportementale par exposition chronique

Autres

Environnementaux (VEMP) 27 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

HYDROCARBURES ALIPHATIQUES ET CYCLIQUES Hexane normal (110-54-3)

Hexanedione-2,5 urinaire libre 28 : 3,5 µmol/mmol

(50 ppm; 3 176 mg/m ) 1100 ppm

HYDROCARBURES AROMATIQUES Toluène (108-88-3)

Acidose métabolique d'origine rénale

Xylène (1330-20-7)

Benzène (71-43-2)

Irritation modérée des voies respiratoires

Irritation cutanée

(50 ppm; 188 mg/m3) 500 ppm

Irritation cutanée

(100 ppm; 3 434 mg/m ) [150 ppm; 3 651 mg/m ] 900 ppm (1 ppm; 3 mg/m3) [5 ppm; 3 15,5 mg/m ] 500 ppm

Leucopénie, anémie aplastique, pancytopénie, leucémie (myéloïde aiguë)

27

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 28 L'hexanedione-2,5 est aussi un métabolite de la méthyl n-butylcétone. Elle est également un produit du métabolisme endogène (peroxydation des lipides). 29 Autres sources d'ortho-crésol urinaire : produit du métabolisme endogène; métabolite suite à l'exposition à la fumée de cigarettes; exposition aux crésols. Mise à jour décembre 2010

36

Hyperchlorémie hypokaliémie, hypophosphatémie

Formule sanguine complète, biopsie de la moelle

o-Crésol urinaire 29 : 0,72 µmol/mmol cr Acides méthylhippuriques (ortho-, méta-, para-) urinaires : 0,89 mmol/mmol cr Acide muconique urinaire : 0,64 et 1,1 µmol/mmol cr

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 30 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

HYDROCARBURES AROMATIQUES Styrène (monomère) (100-42-5)

Troubles du rythme cardiaque

Irritation des voies respiratoires

Éthylbenzène (100-41-4)

p-dichlorobenzène (106-46-7)

Toxicité neurocomportementale, neuropathie périphérique, troubles de l'équilibre, baisse de l'audition, dyschromatopsie

Irritation des muqueuses

Atteinte hépatique, ictère

Hémolyse

Possibilité d’atteinte rénale

Rhinite

30

Irritation cutanée

Irritation cutanée

Faiblesse, céphalées, fasciculations musculaires, ataxie

(50 ppm; 3 213 mg/m ) [100 ppm; 3 426 mg/m ] 700 ppm

(100 ppm; 3 434 mg/m ) [125 ppm; 3 543 mg/m ] 800 ppm (50 ppm; 3 301 mg/m ) [110ppm; 3 660 mg/m ]

E.E.G., temps de conduction nerveuse, audiométrie, E.C.G., évaluation ophtalmologique

Acide mandélique urinaire : 0,60 mmol/mmol cr Acide phénylglyoxylique urinaire : 0,18 mmol/mol cr Acide mandélique 31 urinaire : 1,1 mmol/mmol de cr

Méthémoglobinémie

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 31 L'acide mandélique est également un métabolite du styrène, du styrène glycol, de l'oxyde de styrène et de l'acide alpha-phénylaminoacétique. L'acide mandélique est un métabolite non spécifique de l'éthylbenzène. Mise à jour décembre 2010

37

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 32 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

HYDROCARBURES HALOGÉNÉS Chlorure de méthylène (75-09-2) Méthylchloro-forme (71-55-6)

Dépression du S.N.C.

Irritation cutanée

Irritation des voies respiratoires

Dépression importante du S.N.C.

Irritation cutanée

Tubulopathie subclinique possible

Irritation des voies respiratoires

Dépression importante du S.N.C., neuropathie périphérique, névrite optique, dyschromatopsie

Irritation cutanée

(25 ppm; 3 170 mg/m ) [100 ppm; 3 685 mg/m ] 150 ppm

Néphrotoxique

Irritation

Dépression marquée du S.N.C.

Irritation de la peau et des muqueuses

(5 ppm; 31 mg/m3) [10 ppm; 3 63 mg/m ] 200 ppm

Arythmie cardiaque par sensibilisation du myocarde aux catécholamines

Perchloroéthylène (127-18-4)

Arythmie cardiaque par sensibilisation du myocarde aux catécholamines

Tétrachlorure de carbone (56-23-5)

Arythmie cardiaque

Hépatite toxique

32

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

38

(50 ppm; 3 174 mg/m ) 2300 ppm (350 ppm; 1910 mg/m3) [450 ppm; 2460 mg/m3]

Élévation de la carboxyhémoglobine E.C.G.

E.E.G., E.C.G., temps de conduction nerveuse, évaluation ophtalmologique

Acide trichloroacétique urinaire : 60 µmol/L Trichloroéthanol urinaire : 200 µmol/L Trichloroéthanol sanguin : 6,7 µmol/L Perchloroéthylène sanguin : 3 µmol/L (1,6 - 4,4 µmol/L) Acide trichloroacétique urinaire : 21,5 µmol/L (14-33 µmol/L)

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Cardiaque

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 33 [VECD] DIVS

Cliniques

Toxicologiques

HYDROCARBURES HALOGÉNÉS Trichloroéthylène (79-01-6)

Arythmie cardiaque

Néphrotoxique possible

Irritation

33 La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

39

Dépression marquée du S.N.C.

Irritation de la peau et des muqueuses

1000 ppm

Acide trichloroacétique urinaire : 69 µmol/mmol Créatinine trichloroéthanol sanguin libre : 27 µmol/L Somme acide trichloroacétique et trichloroéthanol urinaire : 207 µmol/mmol cr

Définitions nosologiques

Hydrocarbures gazeux et gaz asphyxiants simples Hydrogène sulfuré Cas confirmé Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aiguë1 au H2S. 2) Décès ou perte de conscience ou au moins deux manifestations cliniques compatibles avec une atteinte par voie systémique des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique2 consécutive à une exposition au H2S. 3) Une mesure environnementale confirmant une concentration d'H2S ≥ 1 ppm, au moment de l’événement ou lors d’une reconstitution de l’événement. Notes explicatives : 1. Exposition unique ou répétée dans un temps court (minutes, heures, jours). C’est donc la durée du contact ou de l’exposition, et non la sévérité de la symptomatologie qui définit la nature aiguë de l’exposition. 2. Les manifestations cliniques d’une atteinte par voie systémique sont classées selon 5 types d’effets : 

Effets neurologiques : paralysie olfactive, agitation, étourdissements, vertige, troubles de l’équilibre, confusion, troubles de la mémoire, délire, hallucinations, céphalées, somnolence, tremblements, convulsions, dilatation pupillaire.



Effets pulmonaires : toux, râles diffus, dyspnée, polypnée, apnée, cyanose, hémoptysie, œdème pulmonaire.



Effets cardiovasculaires : tachycardie, bradycardie, arythmie, augmentation de la tension artérielle, douleur rétrosternale, ECG montrant un tracé caractéristique mais transitoire de l’infarctus du myocarde, infarctus du myocarde.



Troubles gastrointestinaux : nausées, vomissements, diarrhée, éructations fétides, haleine caractéristique d’œufs pourris.



Troubles métaboliques : acidose métabolique.

Cas clinique Présence des deux conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aiguë au H2S. 2) Décès ou perte de conscience ou au moins deux manifestations cliniques compatibles avec une atteinte par voie systémique des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique consécutive à une exposition au H2S.

Mise à jour décembre 2010  

40

Définitions nosologiques

Exposition significative Présence des deux conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aiguë au H2S. 2) Au moins une manifestation clinique (atteinte par voie systémique ou locale1) des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique compatible avec une exposition au H2S. Note explicative : 1. Les manifestations cliniques d’une atteinte locale sont classées selon 2 types d’effets : 

Irritation oculaire : conjonctivite (se manifestant notamment par une rougeur de l’œil, une sensation de brûlure et des sécrétions mucopurulentes), kératoconjonctivite et/ou ulcères de la cornée (se manifestant notamment par une rougeur de l’œil, une sensation de brûlure, des sécrétions mucopurulentes, une photophobie, des larmoiements, un blépharospasme,) pouvant être accompagné(s) de troubles visuels temporaires (rapportés par la description de halos autour des sources lumineuses).



Irritation des voies respiratoires : irritation du nez (se manifestant par un écoulement nasal ou une sécheresse du nez), irritation de la gorge (se manifestant par une sensation de gorge irritée ou de gorge sèche), irritation bronchique (se manifestant par de la toux et des expectorations visqueuses et mucopurulentes).

Mise à jour décembre 2010  

41

Définitions nosologiques

Monoxyde de carbone Cas confirmé Présence des deux conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition au CO, associée à une description explicite des circonstances laissant peu de doute quant à la présence de CO. 2) Détection dans le sang d’un taux de carboxyhémoglobine égal ou supérieur à 3,5 % chez un non-fumeur ou égal ou supérieur à 10 % chez un fumeur. Cas clinique Présence des trois conditions suivantes : 1) Manifestation clinique de deux1 signes ou symptômes compatibles ou plus. 2) Histoire compatible avec une exposition au CO, associée à une description explicite des circonstances laissant peu de doute quant à la présence de CO. 3) Une mesure de CO dans l’air ambiant égale ou supérieure à 25 ppm au moment de l’événement ou lors de l’enquête ou l’association (temps, lieu) à au moins un cas confirmé ou la disparition des symptômes chez la personne après oxygénothérapie. Note explicative : 1. Dans le cas où une information fiable sur les signes et symptômes serait impossible à obtenir (ex : décès, jeune enfant, adulte avec déficience intellectuelle sévère, etc.), la présence de deux signes et symptômes ne seraient pas une condition essentielle pour avoir un cas clinique. Toutefois les deux autres critères de cette définition devront être présents.

Exposition significative Histoire compatible avec une exposition au CO associée à une description explicite des circonstances, laissant peu de doute quant à la présence de CO en relation avec soit : une mesure de CO dans l’air ambiant égale ou supérieure à 25 ppm au moment de l’événement ou lors de l’enquête ou l’association (temps, lieu) à au moins un cas confirmé ou un cas clinique.

Mise à jour décembre 2010  

42

Définitions nosologiques

Autres Intoxication aiguë1 par un hydrocarbure gazeux (méthane, éthane, propane, butane, acétylène, éthylène, propylène, gaz naturel liquéfié) ou un gaz asphyxiant simple (argon, azote, CO2, néon, hélium)2 Notes explicatives : 1. Aucune intoxication chronique par un hydrocarbure gazeux ne s’applique. 2. Intoxication aiguë causée par la présence dans l’environnement immédiat (particulièrement un espace clos), d’une concentration suffisante d’un gaz incapable de supporter la vie susceptible de réduire la concentration d’oxygène en deçà de 19,5 % pouvant entraîner une diminution des capacités mentales et physiques, ou en deçà de 16 %, pouvant entraîner une cyanose, une perte de conscience ou un décès.

Cas confirmé Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aiguë à un gaz asphyxiant simple. 2) Décès ou perte de conscience ou cyanose ou au moins deux manifestations cliniques compatibles avec une atteinte des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique consécutive à une exposition à un gaz asphyxiant simple selon le Tableau 11 ou un des test objectifs cliniques du Tableau 1. 3) Évidence d’une source de gaz asphyxiant simple détecté ou mesuré à l’aide d’un appareil de lecture directe ou la mesure d’un taux d’oxygène dans l’air ambiant inférieur à 19,5 % attribuable à un déplacement de l’oxygène par le gaz asphyxiant, lors de l’événement ou de sa reconstitution, ou mesure environnementale confirmant une concentration d’un gaz inerte asphyxiant simple équivalente ou supérieure à la valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé2 (DIVS) ou à la valeur d’exposition de courte durée3 (VECD) au moment de l’événement. Notes explicatives : 1. Le tableau n’est pas exhaustif. On y retrouve les substances les plus susceptibles d’entraîner une atteinte des systèmes. Les signes, symptômes et valeurs objectives sont caractéristiques de telles expositions sans couvrir l’ensemble des effets cliniques. Les manifestations cliniques dans la colonne « Autres » du Tableau 1 sont mentionnées à titre indicatif, en complément des manifestations des six systèmes retenus dans le Règlement ministériel d'application de la Loi sur la santé publique; ces manifestations ne doivent donc pas être considérées pour le critère « …au moins deux manifestations cliniques compatibles… ». 2. Cette valeur représente la concentration maximale d'un produit présent dans un milieu et duquel un individu peut s'échapper dans un délai de 30 minutes, sans présenter de symptômes pouvant l'empêcher de fuir et sans produire des effets irréversibles sur sa santé (NIOSH). 3. La valeur d'exposition de courte durée (VECD) est la concentration moyenne, pondérée sur 15 minutes, pour une exposition à une substance chimique présente dans l'air au niveau de la zone respiratoire du travailleur, qui ne doit pas être dépassée durant la journée de travail, même si la valeur d'exposition moyenne pondérée est respectée. Les expositions supérieures à la valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) et inférieures à la VECD doivent être Mise à jour décembre 2010  

43

Définitions nosologiques d'une durée d'au plus 15 minutes et ne doivent pas se produire plus de 4 fois par jour. Il doit y avoir une période d'au moins 60 minutes entre de telles expositions, en vertu du Règlement sur la santé et la sécurité du travail (S-2.1, r.19.01).

Cas clinique Présence des deux conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aiguë à un gaz asphyxiant simple. 2) Décès ou perte de conscience ou cyanose ou au moins deux manifestations cliniques compatibles avec une atteinte des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique consécutive à une exposition à un gaz asphyxiant simple selon le Tableau 11 ou un des test objectifs cliniques du Tableau 1. Note explicative : 1. Le tableau n’est pas exhaustif. On y retrouve les substances les plus susceptibles d’entraîner une atteinte des systèmes. Les signes, symptômes et valeurs objectives sont caractéristiques de telles expositions sans couvrir l’ensemble des effets cliniques. Les manifestations cliniques dans la colonne « Autres » du Tableau 1 sont mentionnées à titre indicatif, en complément des manifestations des six systèmes retenus dans le Règlement ministériel d'application de la Loi sur la santé publique; ces manifestations ne doivent donc pas être considérées pour le critère « …au moins deux manifestations cliniques compatibles… ».

Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010  

44

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 : Aide à la décision SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

Cardiaque

Gastrointestinal

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Hématopoïétique Rénal Pulmonaire

Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 34 [VECD] DIVS

TESTS OBJECTIFS Cliniques Toxicologiques

HYDROCARBURES GAZEUX OU GAZ ASPHYXIANTS SIMPLES AUTRES QUE L’HYDROGÈNE SULFURÉ ET LE MONOXYDE DE CARBONE Méthane (74-82-8)

Fatigue, faiblesse, sensation ébrieuse, céphalées, étourdissements, ataxie, vision embrouillée, coma, convulsions

Ethane (74-84-0) Propane (74-98-6) Butane (106-97-8) Éthylène (74-85-1)

Atteinte multisystémique

Méthane : 5000 ppm Éthane : 3000 ppm Propane : (1000 ppm; 3 1800 mg/m ) 2100 ppm

Propylène (115-07-1) Acétylène (74-86-2) Gaz naturel liquéfié Argon (7440-37-1) Dioxyde de carbone (124-38-9)

Dioxyde de carbone : (5000 ppm; 3 9000 mg/m ) [30 000 ppm; 54 000 mg/m3] 40 000 ppm

Azote (7727-37-9) Néon (7440-01-9) Hélium (7440-59-7)

34

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

45

Acidose lactique ou Diminution de la saturation en O2 en deçà de 90 %

Définitions nosologiques

Métaux, métalloïdes et leurs dérivés Manganèse Intoxication aiguë Se référer à la définition nosologique «Atteinte des systèmes cardiaque, gastro-intestinal, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle aux métaux, métalloïdes ou leurs dérivés – Autres».

Mise à jour décembre 2010

46

Définitions nosologiques

Intoxication chronique Cas confirmé Une atteinte du système neurologique (manganisme) 35 Présence de l’une des trois conditions suivantes : 1) Une histoire documentée d’exposition chronique au manganèse1 ET des données histopathologiques typiques (post mortem)2. Notes explicatives : 1. Selon Ostiguy et al. (2005), les preuves provenant de l’une de ces sources sont habituellement suffisantes pour établir l’existence d’une exposition excessive : a) les fiches de travail indiquant une exposition au Mn ou les affectations de travail connues pour être liées à une exposition au Mn; les rapports, passés et présents, d’enquête en hygiène du travail; b) l’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM). Voir les conditions et les contraintes aux pages 15-16 du rapport d’Ostiguy et al. (2005). 2. Selon Ostiguy et al. (2005), p. 20 : « Dans le cas du manganisme, il a été démontré que les lésions dégénératives se manifestaient au niveau du globus pallidus et du noyau sous-thalamique, du noyau rouge thalamique, du noyau caudé et du putamen, avec des lésions moins fréquentes et moins graves au niveau de la substantia nigra. Il n’y a pas de corps de Lewy. L’exposition chronique à un niveau de Mn excessif entraîne une déperdition neuronale et une gliose des structures des noyaux gris centraux, accompagnés de changements astrocytaires caractéristiques connus sous le nom d’astrocytose d’Alzheimer de type II. »

2) Une histoire documentée d’exposition chronique au manganèse1 ET au moins une manifestation neurologique, que ce soit le tremblement, la bradykinésie, la rigidité ou l’instabilité posturale ET des perturbations neuropsychologiques au niveau des noyaux gris centraux2 ET l’absence de réponse pharmacologique ou une réponse pharmacologique non durable à la Ldopa3 ET l’exclusion d’autres maladies neuropsychologiques liées aux noyaux gris centraux, tel que la maladie de Parkinson, les syndromes parkinsonisme secondaire ou de parkinsonisme atypique4 incluant une scintigraphie de tomographie par émission de positrons à la fluoro-dopa (TEP à la F-dopa) conduisant à une image normale5. Notes explicatives : 1. Selon Ostiguy et al. (2005), les preuves provenant de l’une de ces sources sont habituellement suffisantes pour établir l’existence d’une exposition excessive : a) les fiches de travail indiquant une exposition au Mn ou les affectations de travail connues pour être liées à une exposition au Mn; les rapports, passés et présents, d’enquête en 35

Cette définition est inspirée de la définition d’un cas de manganisme professionnel cliniquement CERTAIN, tel que décrit dans Ostiguy et al. (2005). Mise à jour décembre 2010

47

Définitions nosologiques hygiène du travail; b) l’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM). Voir les conditions et les contraintes aux pages 15-16 du rapport d’Ostiguy et al. (2005). 2. Selon Ostiguy et al. (2005), p.17 : « [Les perturbations neuropsychologiques] précoces reliées à une surexposition au Mn sont principalement de nature motrice, mais d’autres déficits liés à l’altération des noyaux gris centraux tels que les déficits d’attention, de mémoire et d’apprentissage implicite peuvent entraîner une diminution de l’apprentissage moteur, de la coordination et de la sériation. […] Un examen neuropsychologique attentif au moyen d’une batterie de tests normalisés aidera à identifier de façon plus précise ces changements. Une telle batterie de tests est proposée aux annexes A, B et C [du rapport d’Ostiguy et al. 2005]. Ces altérations, bien que sensibles et habituellement fonction du degré d’exposition, ne sont pas spécifiques du manganisme. » 3. Selon Ostiguy et al. (2005), p.18 : « Une épreuve ou un essai thérapeutique à la lévodopa est très utile pour différencier la MPI [maladie de Parkinson idiopathique] d’autres formes de parkinsonisme. Les troubles du mouvement découlant de la MPI répondent bien et de façon soutenue à la thérapie à la L-dopa. De plus, le traitement chronique s’accompagne souvent du développement de complications d’ordre moteur (dyskinésie, fluctuations motrices). Mais dans le cas du manganisme, l’amélioration des troubles du mouvement sera habituellement faible ou de courte durée avec une épreuve ou un essai thérapeutique à la L-dopa. Des complications motrices induites par la lévodopa n’ont jamais été rapportées.» 4. Une classification de ces maladies récemment publiée par Hobson est présentée à l’annexe D du rapport d’Ostiguy et al. (2005). 5. Selon Ostiguy et al. (2005), p.19 : « L’imagerie TEP à la F-dopa est considérée comme l’un des outils les plus prometteurs pour l’exclusion du diagnostic de MPI. Le système nigro-strié est atteint dans la majorité des autres formes de parkinsonisme primaire dégénératif (PSP, AMS) [PSP : paralysie supranucléaire progressive et AMS : atrophie multisystématisée] produisant une imagerie TEP à la F-dopa anormale, différentiant ces conditions du manganisme.»

3) Cas de manganisme chronique reconnu par la Commission de la santé et de la sécurité du travail (CSST).

Mise à jour décembre 2010

48

Définitions nosologiques

Cas clinique : Une atteinte du système neurologique (manganisme) 36 Présence des quatre conditions suivantes : 1) Une histoire documentée d’exposition chronique au manganèse1. 2) Au moins une manifestation neurologique, que ce soit le tremblement, la bradykinésie, la rigidité ou l’instabilité posturale. 3) Des perturbations neuropsychologiques au niveau des noyaux gris centraux2. 4) L’exclusion d’autres maladies neuropsychologiques liées aux noyaux gris centraux, tel que la maladie de Parkinson, les syndromes parkinsonisme secondaire ou de parkinsonisme atypique3 avec ou sans scintigraphie de tomographie par émission de positrons à la fluoro-dopa (TEP à la F-dopa) conduisant à une image normale4. Notes explicatives : 1. Selon Ostiguy et al. (2005), les preuves provenant de l’une de ces sources sont habituellement suffisantes pour établir l’existence d’une exposition excessive : a) les fiches de travail indiquant une exposition au Mn ou les affectations de travail connues pour être liées à une exposition au Mn; les rapports, passés et présents, d’enquête en hygiène du travail; b) l’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM). Voir les conditions et les contraintes aux pages 15-16 du rapport d’Ostiguy et al. (2005). 2. Selon Ostiguy et al. (2005), p.17 : « [Les perturbations neuropsychologiques] précoces reliées à une surexposition au Mn sont principalement de nature motrice, mais d’autres déficits liés à l’altération des noyaux gris centraux tels que les déficits d’attention, de mémoire et d’apprentissage implicite peuvent entraîner une diminution de l’apprentissage moteur, de la coordination et de la sériation. […] Un examen neuropsychologique attentif au moyen d’une batterie de tests normalisés aidera à identifier de façon plus précise ces changements. Une telle batterie de tests est proposée aux annexes A, B et C [du rapport d’Ostiguy et al. 2005]. Ces altérations, bien que sensibles et habituellement fonction du degré d’exposition, ne sont pas spécifiques du manganisme.» 3. Une classification de ces maladies récemment publiée par Hobson est présentée à l’annexe D du rapport d’Ostiguy et al. (2005). 4. Selon Ostiguy et al. (2005), p.19 : « L’imagerie TEP à la F-dopa est considérée comme l’un des outils les plus prometteurs pour l’exclusion du diagnostic de MPI. Le système nigro-strié est atteint dans la majorité des autres formes de parkinsonisme primaire dégénératif (PSP, AMS) [PSP : paralysie supranucléaire progressive et AMS : atrophie multisystématisée] produisant une imagerie TEP à la F-dopa anormale, différentiant ces conditions du manganisme.»

Exposition significative Ne s’applique pas.

36

Cette définition est inspirée de la définition d’un cas de manganisme professionnel cliniquement PROBABLE, tel que décrit dans Ostiguy et al. 2005. Mise à jour décembre 2010

49

Définitions nosologiques

Mercure Intoxication aiguë Cas confirmé Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire d’exposition aiguë au mercure élémentaire, inorganique ou organique. 2) Symptômes ou signes compatibles avec une telle exposition1,2,3. 3) L’un des trois résultats de mesure biologique suivants4 :  Mercure sanguin total5 : ≥ 60 nmol/L  Mercure urinaire6 : ≥ 100 nmol/L ou ≥ 20 nmol/mmol de créatinine (nmol/mmol-cr). Notes explicatives : 1. Mercure élémentaire : Atteinte systémique : L'inhalation de fortes concentrations de vapeurs (1 à 3 mg/m³) peut entraîner les symptômes suivants : un goût métallique, de la fièvre, des nausées, des vomissements et une diarrhée. Ces symptômes peuvent être accompagnés de troubles neuropsychologiques et d'insuffisance rénale ; Atteinte locale : une irritation des yeux avec une sensation de brûlure et une conjonctivite. L'irritation des voies respiratoires se traduit par de la toux, une douleur à la poitrine et des difficultés respiratoires. Dans les cas graves, les symptômes peuvent évoluer vers l'œdème pulmonaire et la mort. Les symptômes de l'œdème pulmonaire se manifestent souvent après un délai pouvant aller jusqu'à 48 heures. Le mercure liquide n'est pas irritant ou corrosif pour la peau et les yeux. 2. Mercure inorganique : Atteinte systémique : si ingéré : goût métallique, salivation excessive, nausées, maux de tête, douleurs abdominales, hémorragie, vomissements, diarrhée, tremblements, insuffisance rénale (oligurie suivie d'anurie, albuminurie, urémie). Atteinte locale : Irritation de la peau, des yeux (ulcération de la cornée et de la conjonctive), brûlures et œdème des voies digestives, irritation et inflammation des voies respiratoires (oppression à la poitrine, toux, difficultés respiratoires). Particularités du diacétate de mercure, dinitrate de mercure, diiodure de mercure, bromure de mercure, dibromure de mercure et dichlorure de mercure : si ingérés : corrosion et nécrose des voies digestives, douleurs, vomissements, diarrhée sanguinolente, collapsus circulatoire, mort possible. Particularités du chlorure et du dichlorure de mercure : Dermatotoxicité: érythème mercuriel, coloration gris-bleu de la peau; contact oculaire: rougeurs, inflammation; si ingérés: irritation, effet diurétique, effet cathartique. 3. Atteinte systémique : Atteinte du système nerveux central: léthargie, excitation, hyperréflexie, tremblements; si inhalé en grande concentration: goût métallique, vertiges, maladresse, troubles de la parole, diarrhée, convulsions (possibles). Particularités du chlorure de méthylmercure : si inhalé: dommages permanents au système nerveux central et mort possible; si ingéré: maux de tête, vertiges, diminution du champ visuel, délires et paralysie légère. Atteinte locale : Irritation des yeux, irritation et inflammation des membranes muqueuses. Ce produit est irritant et corrosif pour la peau. Particularités des dérivés du phénylmercure : si inhalés: dommages pulmonaires possibles ; si ingérés: possibilité de nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhée ; si ingéré en grande quantité: possibilité de dommages hépatiques et rénaux; Atteinte locale : Irritation de la peau (les symptômes n'apparaissent pas

Mise à jour décembre 2010

50

Définitions nosologiques immédiatement au contact, si l'exposition persiste il peut en résulter des brûlures avec ampoules), des yeux et des membranes muqueuses. 4. Les publications à la base de ces normes sont les publications nos 289, 327, 328 et 329 de l’INSPQ. 5. Une spéciation est possible sur demande au laboratoire et peut permettre de différencier la portion organique de celle inorganique (inorganique + élémentaire). 6. Les résultats peuvent être exprimés dans une unité ou l’autre, selon le laboratoire. Le résultat exprime une mesure de mercure total qui ne permet pas d’en distinguer l’origine organique ou inorganique.

Cas clinique Présence des deux conditions suivantes : 1) Histoire d’exposition aiguë au mercure élémentaire, inorganique ou organique. 2) Symptômes ou signes compatibles avec une telle exposition1,2,3. Notes explicatives : 1. Mercure élémentaire : Atteinte systémique : L'inhalation de fortes concentrations de vapeurs (1 à 3 mg/m³) peut entraîner les symptômes suivants : un goût métallique, de la fièvre, des nausées, des vomissements et une diarrhée. Ces symptômes peuvent être accompagnés de troubles neuropsychologiques et d'insuffisance rénale ; Atteinte locale : une irritation des yeux avec une sensation de brûlure et une conjonctivite. L'irritation des voies respiratoires se traduit par de la toux, une douleur à la poitrine et des difficultés respiratoires. Dans les cas graves, les symptômes peuvent évoluer vers l'œdème pulmonaire et la mort. Les symptômes de l'œdème pulmonaire se manifestent souvent après un délai pouvant aller jusqu'à 48 heures. Le mercure liquide n'est pas irritant ou corrosif pour la peau et les yeux. 2. Mercure inorganique : Atteinte systémique : si ingéré : goût métallique, salivation excessive, nausées, maux de tête, douleurs abdominales, hémorragie, vomissements, diarrhée, tremblements, insuffisance rénale (oligurie suivie d'anurie, albuminurie, urémie). Atteinte locale : Irritation de la peau, des yeux (ulcération de la cornée et de la conjonctive), brûlures et œdème des voies digestives, irritation et inflammation des voies respiratoires (oppression à la poitrine, toux, difficultés respiratoires). Particularités du diacétate de mercure, dinitrate de mercure, diiodure de mercure, bromure de mercure, dibromure de mercure et dichlorure de mercure : si ingérés : corrosion et nécrose des voies digestives, douleurs, vomissements, diarrhée sanguinolente, collapsus circulatoire, mort possible. Particularités du chlorure et du dichlorure de mercure : Dermatotoxicité: érythème mercuriel, coloration gris-bleu de la peau; contact oculaire: rougeurs, inflammation; si ingéré: irritation, effet diurétique, effet cathartique. 3. Mercure organique : Atteinte systémique : Atteinte du système nerveux central: léthargie, excitation, hyperréflexie, tremblements; si inhalé en grande concentration: goût métallique, vertiges, maladresse, troubles de la parole, diarrhée, convulsions (possibles). Particularités du chlorure de méthylmercure : si inhalé: dommages permanents au système nerveux central et mort possible; si ingéré: maux de tête, vertiges, diminution du champ visuel, délires et paralysie légère. Atteinte locale : Irritation des yeux, irritation et inflammation des membranes muqueuses. Ce produit est irritant et corrosif pour la peau. Particularités des dérivés du phénylmercure : si inhalés: dommages pulmonaires possibles ; si ingérés: possibilité de nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhée ; si ingérés en grande quantité: possibilité de dommages hépatiques et rénaux; Atteinte locale : Irritation de la peau (les symptômes n'apparaissent pas immédiatement au contact, si l'exposition persiste il peut en résulter des brûlures avec ampoules), des yeux et des membranes muqueuses.

Mise à jour décembre 2010

51

Définitions nosologiques

Exposition significative Ne s’applique pas. Intoxication chronique Cas confirmé Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition chronique au mercure élémentaire, inorganique ou organique. 2) Tableau clinique global compatible avec une telle exposition1,2,3. 3) L’un des trois résultats de mesure biologique suivants :  Mercure sanguin total4 : ≥ 60 nmol/L  Mercure urinaire5 : ≥ 100 nmol/L ou ≥ 20 nmol/mmol de créatinine (nmol/mmol-cr). Notes explicatives : 1. Mercure élémentaire : L'intoxication par le mercure élémentaire (hydrargyrisme) évolue au début de manière insidieuse et les premiers signes sont discrets et peu spécifiques. Une salivation excessive et une douleur aux gencives peuvent constituer des signes précoces d'intoxication. Ils sont accompagnés d'un goût métallique et d'inflammation des gencives. La manifestation principale est une atteinte du système nerveux central dont le symptôme le plus caractéristique, bien qu'il ne soit pas nécessairement le plus précoce, est le tremblement qui débute dans les doigts, la langue et les lèvres. Il entraîne une modification caractéristique de l'écriture. Il s'étend ensuite aux membres rendant difficiles les mouvements précis. Des modifications du comportement incluant des troubles du caractère et de la personnalité peuvent se présenter sous forme de timidité excessive, de perte de contrôle, de tendance à chercher querelle ou à négliger le travail et la famille, des sautes d'humeur, une inversion du rythme du sommeil, une perte de mémoire, de l'anxiété, des hallucinations, des accès de manie et une dépression. Les performances psychomotrices, telles que la mémoire verbale et visuelle ou le temps de réponse de certains mouvements sont aussi perturbées. On note aussi chez certaines personnes des anomalies du tracé électroencéphalographique. L'atteinte du système nerveux périphérique est assez fréquente et se traduit par des troubles sensitifs dans les mains et les pieds, une réduction du champ visuel et une réduction de la vitesse de conduction des nerfs périphériques. L'atteinte rénale est par contre assez rare et se présente sous forme de lésions glomérulaires et tubulaires. On note aussi une coloration brunâtre du cristallin (mercurialentis) qui n'amène pas de changement de l'acuité visuelle. Récemment, dans une étude on a rapporté une perte de la vision des couleurs essentiellement dans la gamme bleu-jaune. 2. Mercure inorganique : Dermatose; faiblesse, fatigue, anorexie, perte de poids; gingivite, stomatite; salivation excessive, ulcération de la cavité buccale; irritabilité, insomnie, perte de mémoire, hyperexcitabilité ou dépression, timidité excessive, anxiété; tremblements aux doigts, paupières, lèvres, langue et corps entier; troubles possibles de la vision, photophobie; néphrotoxicité (protéinurie, hypoprotéinémie, oedème); mercurialentis (coloration jaune brunâtre du cristallin). Particularités du monoxyde de mercure : L'application sur la peau d'onguents contenant ce produit peut conduire à une intoxication systémique, l'application sur les paupières peut produire une conjonctivite et une inflammation des paupières. Particularités du chlorure et du dichlorure de mercure : Acrodynie (enfant): coloration rose et douleurs aux mains et aux pieds, irritabilité, perte de poids, photophobie; si ingéré: dommages rénaux et atteinte du système nerveux possibles. 3. Mercure organique : Atteinte du système nerveux central (neurologique et psychiatrique): dépression, irritabilité, éréthisme, timidité excessive, insomnie, instabilité émotionnelle, perte de mémoire, confusion, troubles vasomoteurs

Mise à jour décembre 2010

52

Définitions nosologiques (transpiration abondante, rougeurs); tremblements, paresthésie, ataxie, réduction du champ visuel, dysarthrie, troubles auditifs (ces changements sont irréversibles si intoxication grave). Particularités du chlorure de méthylmercure : si inhalé: mercurialisme (troubles du système nerveux); si ingéré: dommages neurologiques (troubles sensoriels avec paralysie de la langue, des membres et autour des lèvres), ataxie, troubles visuels et auditifs, diminution de la capacité intellectuelle et changements de la personnalité. Particularités des dérivés du phénylmercure : ces dérivés possèdent la toxicité des dérivés du mercure inorganique probablement à un degré moindre: fatigue, anorexie, gingivite, stomatite; atteinte du système nerveux: insomnie, irritabilité, perte de mémoire, faiblesse musculaire, dépression, tremblements; atteinte rénale. Atteinte locale : Dermatite, possibilité de sensibilisation cutanée et respiratoire (asthme). Particularités du nitrate de phénylmercure : Atteintes possibles du système nerveux: paresthésie des lèvres, de la langue et des extrémités, confusion, hallucinations, irritabilité, troubles de sommeil, ataxie, perte de mémoire, troubles d'élocution, d'audition et de vision, troubles de comportement, stupeur, coma, mort. 4. Une spéciation est possible sur demande au laboratoire et peut permettre de différencier la portion organique de celle inorganique (inorganique + élémentaire). 5. Les résultats peuvent être exprimés dans une unité ou l’autre, selon le laboratoire. Le résultat exprime une mesure de mercure total qui ne permet pas d’en distinguer l’origine organique ou inorganique.

Cas clinique Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition chronique au mercure élémentaire, inorganique ou organique. 2) Tableau clinique global compatible avec une telle exposition1,2,3. 3) L’un des trois résultats de mesure biologique positifs suivants :  Mercure sanguin total4 : 16 nmol/L < mercure sanguin total < 60 nmol/L  Mercure urinaire5 : 46 nmol/L < mercure urinaire < 100 nmol/L ou 2,75 nmol/mmol de créatinine < mercure urinaire < 20 nmol/mmol de créatinine (nmol/mmol-cr). Notes explicatives : 1. Mercure élémentaire : L'intoxication par le mercure élémentaire (hydrargyrisme) évolue au début de manière insidieuse et les premiers signes sont discrets et peu spécifiques. Une salivation excessive et une douleur aux gencives peuvent constituer des signes précoces d'intoxication. Ils sont accompagnés d'un goût métallique et d'inflammation des gencives. La manifestation principale est une atteinte du système nerveux central dont le symptôme le plus caractéristique, bien qu'il ne soit pas nécessairement le plus précoce, est le tremblement qui débute dans les doigts, la langue et les lèvres. Il entraîne une modification caractéristique de l'écriture. Il s'étend ensuite aux membres rendant difficiles les mouvements précis. Des modifications du comportement incluant des troubles du caractère et de la personnalité peuvent se présenter sous forme de timidité excessive, de perte de contrôle, de tendance à chercher querelle ou à négliger le travail et la famille, des sautes d'humeur, une inversion du rythme du sommeil, une perte de mémoire, de l'anxiété, des hallucinations, des accès de manie et une dépression. Les performances psychomotrices, telles que la mémoire verbale et visuelle ou le temps de réponse de certains mouvements sont aussi perturbées. On note aussi chez certaines personnes des anomalies du tracé électroencéphalographique. L'atteinte du système nerveux périphérique est assez fréquente et se traduit par des troubles sensitifs dans les mains et les pieds, une réduction du champ visuel et une réduction de la vitesse de conduction des nerfs périphériques. L'atteinte rénale est par contre assez rare et se présente sous forme de lésions glomérulaires et tubulaires. On note aussi une coloration brunâtre du cristallin (mercurialentis) qui n'amène pas de

Mise à jour décembre 2010

53

Définitions nosologiques changement de l'acuité visuelle. Récemment, dans une étude on a rapporté une perte de la vision des couleurs essentiellement dans la gamme bleu-jaune. 2. Mercure inorganique : Dermatose; faiblesse, fatigue, anorexie, perte de poids; gingivite, stomatite; salivation excessive, ulcération de la cavité buccale; irritabilité, insomnie, perte de mémoire, hyperexcitabilité ou dépression, timidité excessive, anxiété; tremblements aux doigts, paupières, lèvres, langue et corps entier; troubles possibles de la vision, photophobie; néphrotoxicité (protéinurie, hypoprotéinémie, oedème); mercurialentis (coloration jaune brunâtre du cristallin). Particularités du monoxyde de mercure : L'application sur la peau d'onguents contenant ce produit peut conduire à une intoxication systémique, l'application sur les paupières peut produire une conjonctivite et une inflammation des paupières. Particularités du chlorure et du dichlorure de mercure : Acrodynie (enfant): coloration rose et douleurs aux mains et aux pieds, irritabilité, perte de poids, photophobie; si ingérés: dommages rénaux et atteinte du système nerveux possibles. 3. Mercure organique : Atteinte du système nerveux central (neurologique et psychiatrique): dépression, irritabilité, éréthisme, timidité excessive, insomnie, instabilité émotionnelle, perte de mémoire, confusion, troubles vasomoteurs (transpiration abondante, rougeurs); tremblements, paresthésie, ataxie, réduction du champ visuel, dysarthrie, troubles auditifs (ces changements sont irréversibles si intoxication grave). Particularités du chlorure de méthylmercure : si inhalé: mercurialisme (troubles du système nerveux); si ingéré: dommages neurologiques (troubles sensoriels avec paralysie de la langue, des membres et autour des lèvres), ataxie, troubles visuels et auditifs, diminution de la capacité intellectuelle et changements de la personnalité. Particularités des dérivés du phénylmercure : ces dérivés possèdent la toxicité des dérivés du mercure inorganique probablement à un degré moindre: fatigue, anorexie, gingivite, stomatite; atteinte du système nerveux: insomnie, irritabilité, perte de mémoire, faiblesse musculaire, dépression, tremblements; atteinte rénale. Atteinte locale : Dermatite, possibilité de sensibilisation cutanée et respiratoire (asthme). Particularités du nitrate de phénylmercure : Atteintes possibles du système nerveux: paresthésie des lèvres, de la langue et des extrémités, confusion, hallucinations, irritabilité, troubles de sommeil, ataxie, perte de mémoire, troubles d'élocution, d'audition et de vision, troubles de comportement, stupeur, coma, mort. 4. Une spéciation est possible sur demande au laboratoire et peut permettre de différencier la portion organique de celle inorganique (inorganique + élémentaire). 5. Les résultats peuvent être exprimés dans une unité ou l’autre, selon le laboratoire. Le résultat exprime une mesure de mercure total qui ne permet pas d’en distinguer l’origine organique ou inorganique.

Exposition significative Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une source d’exposition au mercure identifiable1. 2) Absence de signes ou symptômes compatibles. 3) L’un des trois résultats de mesure biologique suivants :  Mercure sanguin total2: ≥ 60 nmol/L  Mercure urinaire3: ≥ 100 nmol/L ou ≥ 20 nmol/mmol de créatinine (nmol/mmol-cr). Notes explicatives : 1. Si lors de l’enquête, aucune source d’exposition au mercure n’est identifiée, la déclaration doit être classée dans le Système MADO-chimique comme « non-Mado » et non comme « Exposition significative ». 2. Une spéciation est possible sur demande au laboratoire et peut permettre de différencier la portion organique de celle inorganique (inorganique + élémentaire). 3. Les résultats peuvent être exprimés dans une unité ou l’autre, selon le laboratoire. Le résultat exprime une mesure de mercure total qui ne permet pas d’en distinguer l’origine organique ou inorganique.

Mise à jour décembre 2010

54

Définitions nosologiques

Plomb Cas confirmé Mesure d’une plombémie de 0,5 µmol/L ou plus. Cas clinique Ne s’applique pas. Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

55

Définitions nosologiques

Autres Cas confirmé Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aiguë ou chronique à un métal ou métalloïde1. 2) Manifestations cliniques compatibles avec une telle exposition2 (voir tableau 1). 3) Résultats de laboratoire clinique ou toxicologique anormaux compatibles avec une telle exposition. Notes explicatives : 1. Si lors de l’enquête, aucune source d’exposition à la substance déclarée par le laboratoire n’est identifiée, la déclaration doit être classée dans le Système MADO-chimique comme « non-Mado » et non comme « Exposition significative ». 2. Les manifestations cliniques de chaque métal ou métalloïde sont variables selon la nature de celui-ci et de ses propriétés physicochimiques. Il est conseillé à l’intervenant qui enquête de se référer au besoin à un toxicologue de santé publique pour déterminer le lien causal entre l’exposition, les résultats de laboratoire et les manifestations cliniques.

Cas clinique Ne s’applique pas. Exposition significative Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une source d’exposition au métal ou métalloïde1. 2) Absence de signe et de symptôme. 3) Résultat de mesures biologiques égal ou supérieur au seuil inscrit dans le tableau 1 sous la colonne Tests objectifs toxicologiques2. Notes explicatives : 1. Si lors de l’enquête, aucune source d’exposition à la substance déclarée par le laboratoire n’est identifiée, la déclaration doit être classée dans le Système MADO-chimique comme « non-Mado » et non comme « Exposition significative ». 2. Ces valeurs sont les mêmes que les seuils de déclaration pour les laboratoires présentés à la fin du recueil (pp. 91-94). Seules les valeurs des substances à déclaration obligatoire sont inscrites. Toute autre substance déclarée devra être classée comme non-MADO.

Mise à jour décembre 2010

56

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 : Aide à la décision TABLEAU 1 MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR CERTAINS MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

Cardiaque

Gastrointestinal

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Hématopoïétique Rénal Pulmonaire

Argent 7440-22-4

Irritation des voies respiratoires

Arsenic non alimentaire 7440-38-2

Nausées, vomissements, diarrhée

Arsine 7784-42-1

Nausées, vomissements, douleurs abdominales

Hémolyse, ictère, anémie hémolytique,

Antimoine 7440-36-0

Nausées, vomissements

Anémie hémolytique,

1

Nécrose tubulaire aiguë

Hémoglobinurie, douleurs lombaires, oligurie, anurie, insuffisance rénale aiguë Hémoglobinurie, hématurie, douleurs lombaires, insuffisance rénale

Dyspnée, œdème pulmonaire

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

Neurologique

57

Autres

Léthargie, irritabilité, polyneuropathie sensitivo-motrice ascendante Céphalées, confusion, coma

Pigmentation permanente de la peau, argyrie, dermatite de contact, brûlure si nitrate Faiblesse, hypovolémie, déshydratation, myalgie, rhabdomyolyse Faiblesse, malaise

Céphalées

Faiblesse

Environnementaux 1 (VEMP) [VECD] DIVS (0,1 mg/m³) 10 mg/m³

TESTS OBJECTIFS Cliniques

(0,1 mg/m³)

(0,05 ppm; 0,16 mg/m³) 3 ppm

(0,5 mg/m³) 50 mg/m³ exprimé en Sb

Toxicologiques

Arsenic urinaire : 0,5 μmol/l Hémoglobine, hématocrite, bilirubine, BUN, créatinine

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

Cardiaque

Bismuth 7440-69-9

Gastrointestinal

Nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales

TABLEAU 1 MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR CERTAINS MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Hématopoïétique Rénal Pulmonaire Neurologique Autres Environnementaux 2 (VEMP) [VECD] DIVS Nécrose Tremblements, Faiblesse tubulaire aiguë léthargie

Cadmium 7440-43-9

Protéinurie, aminoacidurie, glucosurie, phosphaturie, néphropathie tubulaire

Chrome 7440-47-3

Choc

Cobalt 7440-48-4

Maladie des gros buveurs de bière = effusion péricardique, insuffisance cardiaque bilatérale

2

Par ingestion : nausées, vomissements, diarrhée hémorragique

Hémolyse intravasculaire

Taux d’hémoglobine élevé

Oligurie, anurie, syndrome hépatorénal

Par inhalation : Fumées= irritation respiratoire, fièvre des fondeurs : toux, rhinite, douleurs pharyngées. Rarement œdème pulmonaire noncardiogénique Par inhalation : irritation du nez, ulcération, saignement, perforation de la cloison, irritation respiratoire Malaise respiratoire, toux, wheezing

Fièvre

(0,025 mg/m³) 9 mg/m³ exprimé en Cd

Toxicologiques

Bismuth sanguin : 480 nmol/l Bêta 2 microglobuline, BUN, créatinine

Cadmium urinaire : 65 nmol/l Cadmium sanguin : 45 nmol/l

Vertige

Conjonctivite, larmoiement, soif intense

(0,5 mg/m³) 250 mg/m³

(0,02 mg/m³) 20 mg/m³

Hémoglobine, hématocrite, bilirubine sanguine

Chrome urinaire : 100 nmol/l

Cobalt urinaire : 255 nmol/l Cobalt sanguin : 17 nmol/l

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

Céphalées

TESTS OBJECTIFS Cliniques

58

Définitions nosologiques

SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

Cuivre 7440-50-8

Étain 7440-31-5

3

Cardiaque

Gastrointestinal

Irritation gastrique, nausées, vomissements, diarrhée, anorexie, douleurs abdominales, pancréatite Irritation du tube digestif

TABLEAU 1 MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR CERTAINS MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Hématopoïétique Rénal Pulmonaire Neurologique Autres Environnementaux (VEMP) 3 [VECD] DIVS Insuffisance Myalgies, acidose, (1 mg/m³) rénale aiguë, dermite de contact 100 mg/m³ néphrite tubulointerstitielle

Atteinte dégénérative du tubule proximal

Vertige, céphalées, photophobie, troubles de vision, altération de la conscience, convulsions, hyporéflexie, incontinence, hypertension intracrânienne, coma, décès

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

59

Irritation de la peau et des yeux

(2 mg/m³) 100 mg/m³

TESTS OBJECTIFS Cliniques

Toxicologiques

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR CERTAINS MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

Manganèse5 MnO, 1344-43-0

MnO2, 1313-13-9

Cardiaque

Gastrointestinal

Par ingestion : irritation possible

Par ingestion : irritation possible, Douleurs abdominales, nausées, Quelques cas rapportés d’irritation gastrointestinale

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Hématopoïétique Rénal Pulmonaire

Par inhalation : Particules de Mn sous forme d’oxydes : Irritation et corrosion; Réponse inflammatoire, toux et bronchite, pneumonite chimique Par inhalation : Irritation possible, Pneumonie, Pneumonie aiguë (souvent fatale), Pneumonite Poussières ou fumées : Irritation intense avec alvéolite caustique

4

Neurologique

Autres

Par inhalation : Particules de Mn sous forme d’oxydes : Effets aigus : Fièvre des fondeurs

Environnementaux (VEMP) 4 [VECD] DIVS

TESTS OBJECTIFS Cliniques

500 mg/m³ exprimé en Mn

500 mg/m³ exprimé en Mn

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 5 Les atteintes de systèmes à classer sous cette définition nosologique, dans le Système MADO-chimique, réfèrent exclusivement à l’exposition aiguë au manganèse. Pour le manganisme causé par une exposition chronique, voir la définition sous « Atteinte des systèmes… associée aux métaux, métalloïdes et leurs dérivés, manganèse. »

Mise à jour décembre 2010

60

Toxicologiques

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR CERTAINS MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MnO2, 1313-13-9 (suite)

Cardiaque

Gastrointestinal

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Hématopoïétique Rénal Pulmonaire

Neurologique

Autres

Particules de Mn sous forme d’oxydes Irritation et corrosion : Réponse inflammatoire, toux et bronchite, pneumonite chimique

Par inhalation : Particules de Mn sous forme d’oxydes : Effets aigus : Fièvre des fondeurs

Effets se produisant rarement à des concentrations < 0,3 mg/m3 : Pneumonite chimique

Effets se produisant rarement à des concentrations < 0,3 mg/m3 : Fièvre des fondeurs (aérosols Mn)7

6

Environnementaux (VEMP) 6 [VECD] DIVS

TESTS OBJECTIFS Cliniques

Toxicologiques

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 7 Dans Zenz, Dickerson et Horvath (p. 1020-1021), la fièvre des fondeurs peut être causée par l’inhalation de fumées de zinc ou (possiblement) de magnésium ou de leurs oxydes. Dans Goyer et Clarkson (2001), la fièvre des fondeurs a été plus communément associée avec l’inhalation de fumées d’oxyde de zinc, mais ce désordre peut se produire après inhalation de fumées d’autres métaux, particulièrement le magnésium, le fer, et le cuivre. Dans ces deux sources, on ne mentionne donc pas le manganèse. Par contre, dans Lauwerys (1999), bien que l’on ne parle pas de la fièvre des fondeurs dans le chapitre consacré au Mn, on indique au chapitre traitant du zinc que « le ZnO n’est pas le seul corps responsable de ce type de manifestations pseudogrippales [la fièvre des fondeurs]. Les fumées d’antimoine, d’arsenic, de béryllium, de cadmium, de cuivre, de cobalt, de fer, de plomb, de magnésium, de manganèse, de mercure, de nickel et d’étain peuvent aussi les produire. L’oxyde de zinc est cependant la cause la plus fréquente. »

Mise à jour décembre 2010

61

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR CERTAINS MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

MnO2, 1313-13-9 (suite)

Cardiaque

Gastrointestinal

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Hématopoïétique Rénal Pulmonaire

Neurologique

Autres

Particules de Mn sous forme d’oxydes Irritation et corrosion : Réponse inflammatoire, toux et bronchite, pneumonite chimique

Par inhalation : Particules de Mn sous forme d’oxydes : Effets aigus : Fièvre des fondeurs

Effets se produisant rarement à des concentrations < 0,3 mg/m3 : Pneumonite chimique

Effets se produisant rarement à des concentrations < 0,3 mg/m3 : Fièvre des fondeurs 9 (aérosols Mn)

8

Environnementaux (VEMP) 8 [VECD] DIVS

TESTS OBJECTIFS Cliniques

Toxicologiques

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS 9 Dans Zenz, Dickerson et Horvath (p. 1020-1021), la fièvre des fondeurs peut être causée par l’inhalation de fumées de zinc ou (possiblement) de magnésium ou de leurs oxydes. Dans Goyer et Clarkson (2001), la fièvre des fondeurs a été plus communément associée avec l’inhalation de fumées d’oxyde de zinc, mais ce désordre peut se produire après inhalation de fumées d’autres métaux, particulièrement le magnésium, le fer, et le cuivre. Dans ces deux sources, on ne mentionne donc pas le manganèse. Par contre, dans Lauwerys (1999), bien que l’on ne parle pas de la fièvre des fondeurs dans le chapitre consacré au Mn, on indique au chapitre traitant du zinc que « le ZnO n’est pas le seul corps responsable de ce type de manifestations pseudogrippales [la fièvre des fondeurs]. Les fumées d’antimoine, d’arsenic, de béryllium, de cadmium, de cuivre, de cobalt, de fer, de plomb, de magnésium, de manganèse, de mercure, de nickel et d’étain peuvent aussi les produire. L’oxyde de zinc est cependant la cause la plus fréquente. »

Mise à jour décembre 2010

62

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR CERTAINS MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES SUBSTANCES Nom de la substance (No CAS)

Cardiaque

Gastrointestinal

MnO2, 1313-13-9 (suite)

Permanganate

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Hématopoïétique Rénal Pulmonaire

Oxyde de Mn, ferromanganèse (Mn3O4), permanganate de K, et dans les mines de Mn : Pneumonie chimique (fièvre, toux, expectoration souvent très visqueuse, non rouillée, comme du miel épais, et signes cliniques et radiologiques habituels de la pneumonie, se complique parfois d’hémoptysie) Par ingestion : Brûlure des voies digestives avec vomissements sanglants et éventuellement œdème de la glotte

10

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

63

Neurologique

Autres

Environnementaux (VEMP) 10 [VECD] DIVS

TESTS OBJECTIFS Cliniques

Toxicologiques

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR CERTAINS MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES SUBSTANCES

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME

Nom de la substance (No CAS)

Cardiaque

Gastrointestinal

Nickel 7440-02-0

Irritation gastrique

Carbonyle de nickel

Nausées, vomissements

Or 7440-57-5

Nausées, vomissements, diarrhée, entérocolite ulcérative

Sélénium 7782-49-2

Tachycardie

Acide sélénieux 7783-00-8

Nausée, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales Nausées, vomissements, diarrhée hémorragique, atteinte hépatique

Hématopoïétique

Rénal

Pulmonaire

Neurologique

Autres

Dermatite de contact allergique

Agranulocytose anémie aplastique

Syndrome néphrotique

Dyspnée Après 10 à 36 heures : Douleurs thoraciques, toux, dyspnée sévère Pneumonite

Céphalées, étourdissements Effet retardé : délire, convulsions, décès

Coloration bleutée de la peau

Neuropathie périphérique

Dermite de contact, opacité de la cornée, anaphylaxie, œdème angioneurotique

Environnementaux 11 (VEMP) [VECD] DIVS (1 mg/m³) 10 mg/m³ exprimé en Ni

(0,2 mg/m³) 1 mg/m³ exprimé en Se

Bronchospasme bronchite, pneumonie, œdème pulmonaire, hémorragie focale

(0,2 mg/m³) 1 mg/m³ exprimé en Se

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

64

Cliniques

Toxicologiques

Nickel urinaire : 250 nmol/l R.X. pulmonaire, tests de fonction respiratoire, enzymes hépatiques, BUN, créatinine

Odeur d’ail, irritation respiratoire

11

Mise à jour décembre 2010

TESTS OBJECTIFS

Définitions nosologiques

TABLEAU 1 MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR CERTAINS MÉTAUX ET MÉTALLOÏDES SUBSTANCES

MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME

Nom de la substance (No CAS)

Thallium 7440-28-0

Cardiaque

Cardiomyopathie

Zinc 7440-66-6

Gastrointestinal

Hématopoïétique

Gastroentérite

Nausées, vomissements, diarrhée, érosion œsophagienne, érosion gastrique hémorragique

Rénal

Nécrose tubulaire et insuffisance rénale

Anémie microcytaire

Pulmonaire

Atteinte alvéolaire, membrane hyaline

Chlorure de zinc pneumonite, ulcération des muqueuses, hémorragie subpleurale, fibrose pulmonaire

12

La valeur d’exposition moyenne pondérée (VEMP) La valeur d'exposition de courte durée [VECD] La valeur du danger immédiat pour la vie ou la santé DIVS

Mise à jour décembre 2010

65

TESTS OBJECTIFS Neurologique

Neuropathie sensitive, ataxie, tremblements, paralysie des nerfs crâniens, sensation de brûlements des pieds, crampes musculaires, convulsions, décès

Autres

Alopécie

Fièvre des fondeurs

Environnementaux (VEMP) 12 [VECD] DIVS (0,1 mg/m³)

Cliniques

E.C.G, enzymes hépatiques, BUN, créatinine

Hb, Ht, VGM, R.X. pulmonaire

Toxicologiques

Thallium urinaire : 250 nmol/l

Définitions nosologiques

Pesticides Insecticides organophosphorés et carbamates Cas confirmé Présence des conditions 1 et 2 ET l’une ou l’autre des conditions 3 et 4 suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aux insecticides organophosphorés ou carbamates. 2) Au moins deux manifestations cliniques compatibles (voir tableau page suivante) avec une telle exposition. 3) Résultat de mesures biologiques : 

Si le taux de base est connu, diminution de plus de 30 % de l’activité des AChE–Er ou de 40 % des P-ChE1



Si le taux de base n’est pas connu, diminution de plus de 50 % de l'activité des AChE-Er ou des P-ChE, comparativement au point milieu de l’écart des valeurs normales propres au laboratoire.

4) Réponse positive au traitement pharmacologique spécifique. Note explicative : 1. Les mesures devront préférablement avoir été effectuées par le même laboratoire et nécessairement avec la même méthode analytique.

Mise à jour décembre 2010

66

Définitions nosologiques

Tableau Note : Les manifestations cliniques retenues dans le cas d’une atteinte des systèmes sont classées selon 3 types Manifestations muscariniques (atteinte du système parasympathique) Pupilles

Myosis

Pulmonaire

Bronchoconstriction, bronchorrhée, dyspnée, cyanose, œdème pulmonaire

Gastro-intestinale

Anorexie, vomissements, diarrhée, crampes, ténesme

Glandes sudoripares

Diaphorèse

Glandes salivaires

Hypersalivation

Glandes lacrymales

Larmoiement

Cardiovasculaires

Bradycardie, hypotension

Corps ciliaires

Vision trouble

Vessie

Rétention urinaire

Manifestations nicotiniques Muscles striés (atteinte du système somatique)

Fasciculations musculaires, crampes, faiblesse et paralysie musculaires, aréflexie

Ganglions sympathiques (atteinte du système sympathique)

Hypertension, tachycardie, mydriase, pâleur

Manifestations du système nerveux central Agitation, trémulations, confusion, somnolence, coma, convulsions, dépression des centres respiratoire et cardiovasculaire

Cas clinique Présence des deux conditions suivantes : 1) Histoire compatible avec une exposition aux insecticides organophosphorés ou carbamates. 2) Au moins deux manifestations cliniques compatibles (voir tableau ci-avant) avec une telle exposition.

Mise à jour décembre 2010

67

Définitions nosologiques

Exposition significative Note : L’inclusion de la mesure des cholinestérases dans la définition d’exposition significative vise principalement à identifier les cas impliquant des travailleurs qui ont subi une inhibition significative de cholinestérases mais qui, en raison d’un phénomène d’adaptation résultant d’une exposition continue ou répétée, ne présentent pas de manifestations cliniques.

Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire d’exposition continue ou répétée aux insecticides organophosphorés ou carbamates. 2) Absence de signe et de symptôme. 3) Résultat de mesures biologiques :  Si le taux de base est connu, diminution de plus de 30 % de l'activité des AChE–Er ou de 40 % des P-ChE1  Si le taux de base n’est pas connu, diminution de plus de 50 % de l'activité des AChE-Er ou des P-ChE par rapport au point milieu de l’écart des valeurs normales propres au laboratoire. Note explicative : 1. Les mesures devront préférablement avoir été effectuées par le même laboratoire et nécessairement avec la même méthode analytique.

Mise à jour décembre 2010

68

Définitions nosologiques

Plantes Cas confirmé Présence des trois conditions suivantes : 1) Histoire de contact cutané1 ou d’ingestion du tout ou d’une partie de la plante (racine, rhizome, sève, feuille, bulbe, etc.). 2) Signes et symptômes compatibles avec un tel contact ou une telle ingestion et apparaissant dans un délai caractéristique (voir tableau 1). 3) Identification de la plante en contact ou ingérée2. Notes explicatives : 1. Ce tableau n’est pas exhaustif. On y retrouve les plantes les plus susceptibles d’entraîner une atteinte des systèmes. Pour toute déclaration liée à une plante qui n’apparaît pas au tableau, mais qui répond aux critères énumérés, classer le cas selon le jugement de la personne qui fait l’enquête. De plus, le tableau ne contient que des plantes causant des manifestations locales ou systémiques pour au moins un des six systèmes identifiés dans le règlement. Les plantes causant exclusivement des manifestations cutanées telles que l’Euphorbia lactea (cactus candélabre, cactus tirucali), le Rhus radicans, l’Ortie (Laportea canadensis), la Cowparsnip (Heracleum lanatum), la Wildparsnip (Pastinaca sativa var pratensis), la Lime (Citrus anrantiifolia) psoralens, la Pastinaca sativa et la Capsaicine sont exclues. En cas de déclaration d’une MADO causée par une de ces dernières, elles doivent être classées dans le système MADO-chimique comme « non-Mado » et non comme « Atteinte des systèmes par les plantes ». 2. S’il s’agit d’une plante domestique, son identification peut être faite par la personne exposée ou, à partir de sa description, se référer à un centre d’horticulture. S’il s’agit d’une plante sauvage, l’identification de celle-ci peut être faite par le Centre anti-poison du Québec, à partir de sa description ou de celle de l’environnement dans lequel elle a été repérée.

Mise à jour décembre 2010

69

Définitions nosologiques

Cas clinique Présence des deux conditions suivantes : 1) Histoire de contact cutané1 ou d’ingestion du tout ou d’une partie d’une plante non identifiée (racine, rhizome, sève, feuille, bulbe, etc.). 2) Signes et symptômes compatibles avec un tel contact ou une telle ingestion et apparaissant dans un délai caractéristique (voir tableau 1). Notes explicatives : 1. Ce tableau n’est pas exhaustif. On y retrouve les plantes les plus susceptibles d’entraîner une atteinte des systèmes. Pour toute déclaration liée à une plante qui n’apparaît pas au tableau, mais qui répond aux critères énumérés, classer le cas selon le jugement de la personne qui fait l’enquête. De plus, le tableau ne contient que des plantes causant des manifestations locales ou systémiques pour au moins un des six systèmes identifiés dans le règlement. Les plantes causant exclusivement des manifestations cutanées telles que l’Euphorbia lactea (cactus candélabre, cactus tirucali), le Rhus radicans, l’Ortie (Laportea canadensis), la Cowparsnip (Heracleum lanatum), la Wildparsnip (Pastinaca sativa var pratensis), la Lime (Citrus anrantiifolia) psoralens, la Pastinaca sativa et la Capsaicine sont exclues. En cas de déclaration d’une MADO causée par une de ces dernières, elles doivent être classées dans le système MADO-chimique comme « non-Mado » et non comme « Atteinte des systèmes par les plantes ».

Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

70

Définitions nosologiques

TABLEAU 1: Aide à la décision MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR LES PLANTES VÉNÉNEUSES RETROUVÉES AU QUÉBEC EN FONCTION DES SYSTÈMES ATTEINTS MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Nom commun français Parties Ingrédients toxiques actifs Nom scientifique Effets gastro-intestinaux : irritation à la bouche, gorge et œsophage Dieffenbachia Tout (la Oxalate (Dieffenbachia sève) insoluble bausei) Philodendron Petit-prêcheur Arisaema triphyllum Arisaema atrorubens MD Anthurium, Caladium, Lys de paix … Rhubarbe Rheum rhaponticum

Cardiaque

Feuille

Oxalate insoluble

Œdème, vésicules, hypersalivation, dysphagie

Oxalate

Œdème, vésicules, hypersalivation, dysphagie Après 6 à 12 jours œdème, vésicules, hypersalivation, dysphagie, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, hématémèse parfois

Oxalate et acide oxalique < 1% d’oxalate soluble

Effets gastro-intestinaux : irritation à la muqueuse gastrique Jonquille Tout Lycorine, Crinine, Narcissine et autres. Contient aussi oxalates

Mise à jour décembre 2010

Hématopoïétique

Pulmonaire

Rénal

Hypotension

Neurologique

Autre

Effets dermatologiques : irritation

Œdème, vésicules, hypersalivation, dysphagie, Irritation, gorge et œsophage Irritation, gorge et œsophage

Oxalates Tout sauf rhizome

Gastro-intestinal

Effets dermatologiques : irritation

Insuffisance rénale et débalancement électrolytique. Cas sévères : anurie, protéinuries, hématurie, Oxaliurie

Hypocalcémie causant de la paresthésie, tétanie, hyperréflexie, fasciculations musculaires

Déshydratation, dermite

Nausée, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée

71

Définitions nosologiques

MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR LES PLANTES VÉNÉNEUSES RETROUVÉES AU QUÉBEC EN FONCTION DES SYSTÈMES ATTEINTS MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Nom commun français Nom scientifique Narcisse

Parties toxiques

Ingrédients actifs Lycorine, Crinine, Narcissine et oxalates.

Effets gastro-intestinaux : irritation à la muqueuse gastrique (suite) Amaryllis Bulbe Lycorine, Crinine, Narcissine et autres. Effets gastro-intestinaux : irritation à la muqueuse intestinale Toute la Saponine Phytolaque plante, Phytolacca surtout la americana racine

Actée, Actaea Baneberry

Tout, racine et sève surtout

Mise à jour décembre 2010

Glycosides (protoanémonine) et huiles essentielles

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Pulmonaire

Rénal

Neurologique

Autre

Hypotension

Nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée

Déshydratation, dermite par oxalates

Hypotension

Nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée

Déshydratation

Vomissements, coliques, douleurs abdominales, diarrhée, méléna début entre 30 min. – 5H30; durée @ 48 h, moyenne de 24 heures Vomissements, coliques, douleurs abdominales, diarrhée, méléna, symptômes digestifs sévères en moins de 30 minutes à 1 heure

Leucocytose

72

Céphalée

Définitions nosologiques

MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR LES PLANTES VÉNÉNEUSES RETROUVÉES AU QUÉBEC EN FONCTION DES SYSTÈMES ATTEINTS MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Nom commun Parties Ingrédients français toxiques actifs Nom scientifique Effets gastro-intestinaux : gastro-entérite en retard Morelle douceBaies Solanine amère vertes (effets toxiques, cliniques : 2Solanum Les baies 24 heures p.i. dulcamara mûres @ quelques (rouges) jours ne sont pas toxiques Toute Colchicine Crocus spécialed’automne ment Colchique cormus et d’automne graines Colchicum autumnale Ricin Ricinus communis

Intérieur de la graine

Mise à jour décembre 2010

Ricin, toxalbumine

Cardiaque

Gastro-intestinal

Tachycardie, hypotension

Brûlements dans la gorge, hypersalivation, nausées, vomissements, diarrhée

Tachycardie, douleur thoracique. Voir « autres »

Nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales; 2-24 heures

Tachycardie, hypertension

Effets g.i. similaires aux brûlures par alcalin, délai 6 heures @ quelques jours Douleurs, vomissements, hématémèse, diarrhée sanguinolante

Hématopoïétique

Pulmonaire

Rénal

Neurologique

Autre

Confusion, étourdissements, hallucinations, troubles visuels

Dépression de la moelle

73

Œdème

Nécrose tubulaire

Délai 24-72 heures. Récupération 7-10 jours

Atteintes polysystémiques dans les cas sévères

Phase tardive : insuffisance rénale par hémolyse ou hypovolémie

Phase tardive : SNC 2-5 jours po, étourdissements, convulsions

Phase tardive : cytotoxique foie

Définitions nosologiques

MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR LES PLANTES VÉNÉNEUSES RETROUVÉES AU QUÉBEC EN FONCTION DES SYSTÈMES ATTEINTS MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Nom commun français Nom scientifique

Parties toxiques

Ingrédients actifs

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Pulmonaire

Rénal

Neurologique

Effets cardiovasculaires Laurier rose Nerium oleander

Toute la plante

Oléandrine

Bradycardie avec bloc AV (10, 20, 30 degré), tachycardie, arythmies ventriculaires, asystolie, hypotension

Malaises digestifs, vomissements, douleurs et crampes abdominales précédant les troubles cardio-vasculaires

Léthargie, étourdissements

Digitale Digitalis purpurea

Toutes les parties (fraîches ou séchées)

Digoxine, digitoxine

Bradycardie avec bloc AV (10, 20, 30 degré), tachycardie, arythmies ventriculaires, asystolie, hypotension

Malaises digestifs, vomissements, douleurs et crampes abdominales précédant les troubles cardio-vasculaires

Léthargie, étourdissements

Muguet Convallaria majalis

Toute la plante

Convallarine

Bradycardie avec bloc AV (10, 20, 30 degré), tachycardie, arythmies ventriculaires, asystolie, hypotension

Malaises digestifs, vomissements, douleurs et crampes abdominales précédant les troubles cardio-vasculaires

Léthargie, étourdissements

Aconit napel Aconitum napellus

Toute la plante, racine et graines

Aconitine

Arythmie, hypotension, tachycardie

Nausées, vomissements, diarrhées

Mise à jour décembre 2010

Dépression, paralysie, œdème

74

Sudation, frissons, paresthésies, 10 – 20 min. picotements, doigts, orteils, fasciculations musculaires, ataxie, convulsions tonicocloniques, paralysie musculaire

Autre

Définitions nosologiques

MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR LES PLANTES VÉNÉNEUSES RETROUVÉES AU QUÉBEC EN FONCTION DES SYSTÈMES ATTEINTS MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Nom commun français Nom scientifique

Parties toxiques

Ingrédients actifs

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Pulmonaire

Rénal

Neurologique

Autre

Effets cardiovasculaires (suite) Vérâtre vert Green hellebore (confondu avec l’ail des bois) Rhododendrons et azalées

Toute la plante, surtout racine

Vératrine, vératramine

Hypotension, bradycardie

Nausées, vomissements, diarrhées

Paresthésies

Nectar, feuilles, fleurs

Grayanotoxine

Bradycardie

Nausées, vomissements,

Kalmia angustifolia

Toute la plante (miel et thé)

Andromedotoxine : une Grayanotoxine

Brady-arythmie, Hypotension

Nausées et vomissements, diarrhée, engourdissements dans la bouche

Engourdissement péribuccal, altération état conscience, paresthésies, convulsions Vertiges, céphalées, tremblements, apathie générale, coma, convulsions

If du Canada Taxus canadensis

Tout sauf la partie charnue du fruit

Taxine

Arythmies, hypotension, bradycardie, troubles de conduction,  contractilité, effets comme la digitale

Cotinine

Tachycardie puis bradycardie, hypotension

Toute la plante, surtout les fruits

Mise à jour décembre 2010

Décès

Potentiellement létal mais peu d’effets cliniques dans la majorité des cas. Délai 3-4 heures

Effets nicotiniques Ciguë Conium maculatum

Diaphorèse, faiblesse musculaire

Salivation abondante, vomissements,

Dépression respiratoire, paralysie respiratoire

75

Stimulation puis dépression du SNC, confusion, convulsion, coma

Définitions nosologiques

MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR LES PLANTES VÉNÉNEUSES RETROUVÉES AU QUÉBEC EN FONCTION DES SYSTÈMES ATTEINTS MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Nom commun français Nom scientifique

Parties toxiques

Ingrédients actifs

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Pulmonaire

Rénal

Neurologique

Autre

Effets nicotiniques (suite) Tabac Nicotiana

Toute la plante

Nicotine

Tachycardie puis bradycardie, hypotension

Douleurs, salivation abondante, vomissements, diarrhée

Atropine, hyoscyamine, scopolamine

Tachycardie

Diminution du péristaltisme

Lupanine

Tachycardie

Diminution du péristaltisme

Dépression respiratoire, paralysie respiratoire

Céphalées, étourdissements, agitation faiblesse, fasciculations, hypotonie,  des réflexes O.T., paralysie, stimulation puis dépression du SNC, confusion, convulsion, coma

Effets anticholinergiques Datura stramoine Datura stramonium Lupin

Toute la plante, sève, graines Toutes les parties, surtout les graines

Mydriase, agitation, hallucinations visuelles, convulsions, hyperthermie Mydriase, agitation, hallucinations visuelles, convulsions, hyperthermie

Sécheresse des muqueuses

Après 1 heure, mydriase, convulsions, coma

Flushing épisthotonos, spasmes musculaires, asphyxie, arrêt respiratoire

Si ingestion entre 20 et 40 graines : changement humeur, étourdissements, mydriase Si ingestion entre 100 et 150 graines :

Diaphorèse, euphorie, effets cannabis

Sécheresse des muqueuses

Effets au système nerveux central Cicutaire maculée Cicuta maculata

Tout, surtout la racine

Cicutoxine

Gloire du matin Ipomoea

Graine si mâchée

Acide lysergique, LSD

Mise à jour décembre 2010

Hypersalivation, nausées, vomissements, douleurs abdominales après 90 minutes

Insuffisance rénale par rhabdomyolyse

76

Définitions nosologiques

MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE INTOXICATION PAR LES PLANTES VÉNÉNEUSES RETROUVÉES AU QUÉBEC EN FONCTION DES SYSTÈMES ATTEINTS MANIFESTATIONS CLINIQUES PAR SYSTÈME Nom commun français Nom scientifique

Parties toxiques

Ingrédients actifs

Cardiaque

Gastro-intestinal

Hématopoïétique

Pulmonaire

Rénal

Neurologique

Autre

hallucinations visuelles et auditives, psychose aiguë. Ces effets sont rares. Effets hypoxiques Genre Prunus : pommes, prunes, abricots, pêches, cerises Hydrangée, Hydrangea

Pépins et noyaux. Si avalés tout rond, non toxiques Feuilles et bourgeons

Amygdaline

Collapsus cardiovasculaire

Hydrangine

Collapsus cardiovasculaire

Vomissements

Dyspnée

Faiblesse suivie de stimulation, convulsions, stupeur, désorientation

Cyanose, diaphorèse

Dyspnée

Faiblesse suivie de stimulation, convulsions, stupeur, désorientation

Cyanose

Dépression du SNC, 2-12 heures post ingestion

Effets hépatotoxiques : hypoglycémie, infiltration graisseuse du foie. Maladie des vomissements de la Jamaïque

Effets hépatoxiques Akee

Fruit et graine

Hypoglycémie A et B

Nausées, vomissements, douleurs abdominales après quelques heures

Ressemble au syndrome de Reye

Infiltration graisseuse du rein

Polyphénols, saponine, terpènes Polyphénols, saponine, terpènes Polyphénols, saponine, terpènes

Irritation gastrique occasionnelle

Dermatite de contact

Irritation gastrique occasionnelle

Dermatite de contact

Irritation gastrique occasionnelle

Dermatite de contact

Plantes de Noël Poinsettia Houx Gui

Mise à jour décembre 2010

77

Définitions nosologiques

BÉRYLLIOSE Cas confirmé Déterminer s’il s’agit d’une bérylliose chronique OU aiguë. Bérylliose chronique Note : Cette appellation inclut la bérylliose subclinique, qui est une notion en révision actuellement.

Présence des trois conditions suivantes : 1) Personne présentant un diagnostic pathologique démontrant la présence de granulomes ou d’une inflammation interstitielle monocytaire diffuse, au moyen notamment de biopsies transbronchiques positives compatibles. 2) Deux résultats anormaux de BeLPT sanguins évalués sur des prélèvements sanguins distincts ou un résultat anormal au test de prolifération lymphocytaire effectué sur le liquide bronchoalvéolaire (BAL-BeLPT). 3) Une histoire compatible avec une exposition au béryllium associée à une description explicite des circonstances ne laissant pas de doute quant à la nature de cette substance. Bérylliose aiguë Présence des deux conditions suivantes : 1) Personne présentant le syndrome clinique suivant : des problèmes respiratoires rapidement évolutifs, des anomalies à la radiographie pulmonaire et une perturbation des échanges gazeux pulmonaires. 2) Une mesure environnementale confirmant une concentration de l’ordre de 100 µg/m3 de béryllium au moment de l’événement ou lors d’une reconstitution de l’événement.

Mise à jour décembre 2010

78

Définitions nosologiques

Cas clinique Présence de l’une ou l’autre des deux conditions suivantes : 1) Personne présentant un diagnostic pathologique démontrant la présence de granulomes ou d’une inflammation interstitielle monocytaire diffuse, au moyen notamment de biopsies transbronchiques positives compatibles ET Deux résultats anormaux de BeLPT sanguins évalués sur des prélèvements sanguins distincts ou un résultat anormal au test de prolifération lymphocytaire effectué sur le liquide bronchoalvéolaire (BAL-BeLPT) ou une histoire compatible avec une exposition au béryllium associée à une description explicite des circonstances ne laissant pas de doute quant à la nature de cette substance. 2) Personne présentant des anomalies compatibles et attribuables à une bérylliose, soit des signes ou symptômes cliniques1, la présence d’anomalies radiologiques (radiographie standard ou tomographie axiale)2 ou des anomalies fonctionnelles respiratoires, au repos ou à l’effort3 ET deux résultats anormaux de BeLPT sanguins évalués sur des prélèvements sanguins distincts ou un résultat anormal au test de prolifération lymphocytaire effectué sur le liquide bronchoalvéolaire (BAL-BeLPT) ou une histoire compatible avec une exposition au béryllium associée à une description explicite des circonstances ne laissant pas de doute quant à la nature de cette substance. Notes explicatives : 1. Les signes ou symptômes cliniques compatibles avec une bérylliose incluent : une toux sèche ou une dyspnée d'effort progressivement croissante. À un stade plus évolué, la symptomatologie respiratoire s'accompagne d'une perte de poids, d'arthralgie, de fièvre, de malaises thoraciques, d'asthénie et d'anorexie. L'auscultation pulmonaire est normale ou on retrouve des crépitations ou des sibilances. Une hépatomégalie et des adénopathies peuvent être présentes. On doit rechercher des lésions cutanées et les troubles du rythme cardiaque. À un stade avancé, on peut retrouver des signes d'hypertension pulmonaire et d'insuffisance cardiaque droite. 2. Les anomalies radiologiques compatibles avec une bérylliose correspondent à une atteinte fibronodulaire : opacités diffuses, de petite taille, arrondies et réticulaires (irrégulières), parfois associées à des adénopathies hilaires (dans environ 40% des cas, pouvant évoquer alors fortement une sarcoïdose), à des aspects cicatriciels linéaires, à une distorsion pulmonaire, à des bulles ou à un épaississement pleural. Il n'y a pas de concordance entre les images radiologiques et l'intensité des signes fonctionnels. 3. Les anomalies fonctionnelles respiratoires (au repos ou à l’effort) compatibles avec une bérylliose incluent : syndrome restrictif de gravité variable (capacité pulmonaire totale (CPT) diminuée, capacité vitale (CV) diminuée, volume expiratoire maximal par seconde/capacité vitale forcée (VEMS/CVF%) normal ou augmenté), anomalies obstructives (volume expiratoire maximal par seconde/capacité vitale) (VEMS/CV) diminué), trouble de la diffusion alvéolo-capillaire (transfert factor of the lungs for carbon monoxide (TLCO) et transfert factor of the lungs for carbon monoxide/volume alvéolaire (TLCO/VA) diminués). Au début, les gaz sanguins au repos sont normaux et une hypoxémie est révélée par l'exercice, puis apparaît une hypoxémie de repos s'aggravant à l'effort.

Mise à jour décembre 2010

79

Définitions nosologiques

Exposition significative Personne sensibilisée1 présentant deux résultats anormaux de BeLPT sanguins évalués sur des prélèvements sanguins distincts ou un BAL-BeLPT anormal. Note explicative : 1. La sensibilisation est considérée par plusieurs comme la phase initiale de la maladie et c'est à cette phase qu'il y a le plus de chances d'influencer le cours de la maladie puisque le risque de la développer est alors beaucoup plus grand.

Mise à jour décembre 2010

80

Définitions nosologiques

BYSSINOSE Cas confirmé Présence des quatre conditions suivantes : 1) Épisodes répétés d’obstruction bronchique symptomatique caractéristiques1 survenant lors d’une exposition à la poussière de coton ou d’autres fibres textiles végétales2. 2) Diminution répétée, à trois reprises sur des semaines consécutives, confirmée et réversible du volume expiratoire maximal seconde (VEMS) égale ou supérieure à 10 %, mesurée entre le début et la fin du quart de travail, après une période de 2 jours ou plus sans exposition à la poussière. 3) Réactivité bronchique à la métacholine (CP20) inférieure ou égale à 8 mg/mL3. 4) Histoire d’exposition antérieure à la poussière de coton ou d’autres fibres textiles végétales pendant au moins 10 ans dans l’industrie textile. Notes explicatives : 1. La description suivante correspond au syndrome respiratoire obstructif aigu, appelé également « dyspnée du lundi », associé à la byssinose précoce : Au premier jour de la semaine de travail ou après un arrêt de travail sur une courte période (quelques jours), sensation d’oppression thoracique avec ou sans toux, expectorations ou gêne respiratoire, qui disparaît au bout de 3 à 6 heures et ne réapparaît pas le lendemain ni les autres jours de la semaine. Cette sensation est d’autant plus marquée que l’absence du travail est prolongée (congés annuels). Cette condition peut évoluer vers la chronicité, se traduisant par des changements permanents dans la fonction respiratoire compatibles avec une byssinose ou par des symptômes ne survenant pas uniquement le premier jour de la semaine de travail, mais se prolongeant au cours des jours suivants, pour aboutir à un véritable état de dyspnée chronique irréversible et invalidante, identique au tableau d’une bronchopneumopathie chronique obstructive post-tabagique et évoluant vers une insuffisance respiratoire chronique hypoxémique. Même dans sa phase chronique, de façon caractéristique, les symptômes sont plus graves au début de la semaine de travail, ce qui permet de distinguer la byssinose d’autres causes de maladie pulmonaire obstructive chronique. 2. Fibres de lin, de chanvre, de sisal, de jute, de kapok. 3. Le test peut être fait à l’extérieur du lieu de travail, mais il doit être effectué alors que l’individu poursuit son travail habituel qui l’expose aux poussières textiles végétales; l’individu ne doit donc pas être retiré du travail ou en congé de maladie lors du test.

Mise à jour décembre 2010

81

Définitions nosologiques

Cas clinique Présence des quatre conditions suivantes : 1) Épisodes répétés d’obstruction bronchique symptomatique caractéristiques1, survenant lors d’une exposition à la poussière de coton ou d’autres fibres textiles végétales2. 2) Diminution répétée à trois reprises sur des semaines consécutives, confirmée et réversible, du volume expiratoire maximal seconde (VEMS) égale ou supérieure à 10 %, mesurée entre le début et la fin du quart de travail, après une période de 2 jours ou plus sans exposition à la poussière. 3) Réactivité bronchique à la métacholine (CP20) inférieure ou égale à 16 mg/mL3,4. 4) Histoire d’exposition antérieure à la poussière de coton ou d’autres fibres textiles végétales pendant au moins 5 ans, mais moins de 10 ans dans l’industrie textile. Notes explicatives : 1. La description suivante correspond au syndrome respiratoire obstructif aigu, appelé également « dyspnée du lundi », associé à la byssinose précoce : Au premier jour de la semaine de travail ou après un arrêt de travail sur une courte période (quelques jours), sensation d’oppression thoracique avec ou sans toux, expectorations ou gêne respiratoire, qui disparaît au bout de 3 à 6 heures et ne réapparaît pas le lendemain ni les autres jours de la semaine. Cette sensation est d’autant plus marquée que l’absence du travail est prolongée (congés annuels). Cette condition peut évoluer vers la chronicité, se traduisant par des changements permanents dans la fonction respiratoire compatibles avec une byssinose ou par des symptômes ne survenant pas uniquement le premier jour de la semaine de travail, mais se prolongeant au cours des jours suivants, pour aboutir à un véritable état de dyspnée chronique irréversible et invalidante, identique au tableau d’une bronchopneumopathie chronique obstructive post-tabagique et évoluant vers une insuffisance respiratoire chronique hypoxémique. Même dans sa phase chronique, de façon caractéristique, les symptômes sont plus graves au début de la semaine de travail, ce qui permet de distinguer la byssinose d’autres causes de maladie pulmonaire obstructive chronique. 2. Fibres de lin, de chanvre, de sisal, de jute, de kapok. 3. Le test peut être fait à l’extérieur du lieu de travail, mais il doit être effectué alors que l’individu poursuit son travail habituel qui l’expose aux poussières textiles végétales; l’individu ne doit donc pas être retiré du travail ou en congé de maladie lors du test. 4. Lorsque le travailleur est déjà retiré du travail; dans le cas assez rare où il y aurait un refus de l’employeur de réintégrer le travailleur pour permettre de procéder au test à la métacholine selon les règles décrites à la note de bas de page #65, on pourrait tout de même classer un cas comme « cas clinique », même si le test à la métacholine est négatif, soit > 16 mg/mL, à condition qu’il remplisse tous les autres critères de cas clinique.

Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

82

Définitions nosologiques

CANCER DU POUMON LIÉ À L’AMIANTE Cas confirmé Un diagnostic de cancer du poumon lié à l’amiante dont l’origine professionnelle a été confirmée par le Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires (CSMPP) formé en vertu de l’article 231 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles (L.R.Q., c. A-3.001). Cas clinique Ne s’applique pas. Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

83

Définitions nosologiques

MÉSOTHÉLIOME Cas confirmé relié à l’exposition à l’amiante Présence de l’une des deux conditions suivantes : 1) Un diagnostic de mésothéliome avec confirmation histologique ET une histoire d’exposition antérieure à l’amiante confirmée définie par le contenu de l’encadré : Encadré

-

par des mesures environnementales documentant l’exposition antérieure dans le milieu de travail OU

-

par l’histoire professionnelle qui identifie un travail dans les secteurs d’activités tels que : mine d’amiante, usine de transformation de l’amiante (frein, amiante-ciment, bardeaux d’amiante, panneaux d’amiante, etc.), ou des professions telles que : calorifugeur et tuyauteur-plombier-soudeur à la maintenance dans l’industrie lourde, travailleur de la construction qui relate avoir travaillé avec de l’amiante, etc. OU

-

par la présence de plaques pleurales ou d’amiantose à la radiographie pulmonaire, ou par la présence de corps d’amiante à la biopsie ou dans les expectorations, ou de charge pulmonaire en fibres à la microscopie électronique, lesquelles témoignent d’une exposition antérieure à l’amiante OU

-

par une histoire d’exposition environnementale antérieure à l’amiante (exemple : résidence dans la même maison qu’un travailleur de l’amiante rapportant ses vêtements de travail à la maison, résidence dans une région de Turquie, de Corse, de Chypre, de Grèce, de Nouvelle-Calédonie ou d’ailleurs, où l’utilisation de terre contaminée à la trémolite a été documentée).

2) Un cas de mésothéliome confirmé par le Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires (CSMPP) formé en vertu de l’article 231 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles (L.R.Q., c. A-3.001). Cas confirmé d’origine indéterminé Présence des deux conditions suivantes : 1) Un diagnostic de mésothéliome avec confirmation histologique. 2) Une histoire d’exposition qui ne répond pas aux critères de l’encadré ci-haut.

Mise à jour décembre 2010

84

Définitions nosologiques

Cas clinique relié à l’exposition à l’amiante Présence des deux conditions suivantes : 1) Un diagnostic de mésothéliome sans confirmation histologique. 2) Une histoire d’exposition à l’amiante confirmée (voir définition de l’encadré page précédente). Cas clinique d’origine indéterminée Présence des deux conditions suivantes : 1) Un diagnostic de mésothéliome sans confirmation histologique. 2) Une histoire d’exposition qui ne répond pas aux critères de l’encadré de la page précédente.

Mise à jour décembre 2010

85

Définitions nosologiques

SILICOSE Silicose aiguë Cas confirmé Présence des trois conditions suivantes : 1) Personne présentant un diagnostic pathologique de silicose aiguë posé par un pathologiste dont l’expertise en pathologie pulmonaire est reconnue par l’Association des pathologistes du Québec1. 2) Des signes et symptômes cliniques2 ou des anomalies fonctionnelles respiratoires3 compatibles avec une silicose aiguë. 3) Histoire compatible avec une exposition massive à la poussière de silice cristalline ou de silice chauffée (tridymite, cristobalite)4. Notes explicatives : 1. La vérification de l’appartenance du signataire du rapport de pathologie au groupe de pathologistes experts répondant à ce critère doit se faire par courriel auprès du président de l’Association des pathologistes du Québec à [email protected]. 2. « Chez les travailleurs exposés à des niveaux exceptionnellement élevés de silice cristalline raffinée ou de silice chauffée (tridymite, cristobalite), on peut observer sporadiquement le développement d’une protéinose alvéolaire. » « La maladie se manifeste initialement par une dyspnée d’effort et progresse généralement malgré le retrait de l’exposition. » (Comité médical provincial en santé au travail du Québec, 1999; Ostiguy, communication personnelle, 2007) « Les premiers symptômes incluent un essoufflement de plus en plus prononcé, la fièvre, la toux et la perte de poids. » (Ministère du Travail, 2004) « Le décès par insuffisance respiratoire peut survenir après une évolution de quelques mois. » (Adapté de Comité médical provincial en santé au travail du Québec, 1999). 3. « Les épreuves pulmonaires fonctionnelles révèlent un syndrome restrictif avec anomalies des échanges gazeux, à savoir hypoxémie et/ou chute de la capacité de diffusion du CO. » (Ostiguy, communication personnelle, 2007) [Voir la note explicative #2 d’un cas clinique, page suivante, pour comprendre ce changement]. 4. « Des cas de silicose aigüe ont été rapportés chez des employés œuvrant dans la fabrication de monuments funéraire. L’ancienneté de ces employés affectés au décapage était de trois ans … Les concentrations de silices 3 3 cristalline mesurées variaient de 5 à 18 fois [3400 µg/m ; VEMP = 190 µg/m ] la norme OSHA en vigueur en 1974. » (Comité médical provincial en santé au travail du Québec, 1999).

Mise à jour décembre 2010

86

Définitions nosologiques

Cas clinique Présence de l’une des conditions 1 et 2 ET présence des conditions 3 et 4 suivantes : 1) Personne présentant un diagnostic pathologique de silicose aiguë posé par un pathologiste ne faisant pas partie du groupe de pathologistes experts reconnus par l’Association des pathologistes du Québec1. 2) Personne présentant une radiographie pulmonaire compatible avec la silicose aiguë2. 3) Des signes et symptômes cliniques3 ou des anomalies fonctionnelles respiratoires4 compatibles avec la silicose aiguë. 4) Histoire compatible avec une exposition massive à la poussière de silice cristalline ou de silice chauffée (tridymite, cristobalite)5. Notes explicatives : 1. La vérification de l’appartenance du signataire du rapport de pathologie au groupe de pathologistes experts répondant à ce critère doit se faire par courriel auprès du président de l’Association des pathologistes du Québec à [email protected]. 2. Dans la silicose aiguë, l’image radiologique présente un remplissage alvéolaire périhilaire diffus avec hyperdensités en verre dépoli (CDC, consulté le 16-08-2006). Selon les radiologistes consultés (lecteur B), cette image radiologique n’est pas spécifique et peut donc se retrouver dans d’autres maladies. 3. « Chez les travailleurs exposés à des niveaux exceptionnellement élevés de silice cristalline raffinée ou de silice chauffée (tridymite, cristobalite), on peut observer sporadiquement le développement d’une protéinose alvéolaire.» « La maladie se manifeste initialement par une dyspnée d’effort et progresse généralement malgré le retrait de l’exposition.» (Comité médical provincial en santé au travail du Québec, 1999; Ostiguy, communication personnelle, 2007). «Les premiers symptômes incluent un essoufflement de plus en plus prononcé, la fièvre, la toux et la perte de poids.» (Ministère du Travail, 2004) Le décès par insuffisance respiratoire peut survenir après une évolution de quelques mois.» (Adapté de Comité médical provincial en santé au travail du Québec, 1999). 4. « Les épreuves pulmonaires fonctionnelles révèlent un syndrome restrictif avec anomalies des échanges gazeux, à savoir hypoxémie et/ou chute de la capacité de diffusion du CO. » (Ostiguy, communication personnelle, 2007). 5. « Des cas de silicose aigüe ont été rapportés chez des employés œuvrant dans la fabrication de monuments funéraire. L’ancienneté de ces employés affectés au décapage était de trois ans … Les concentrations de silices 3 3 cristalline mesurées variaient de 5 à 18 fois [3400 µg/m ; VEMP = 190 µg/m ] la norme OSHA en vigueur en 1974. » (Comité médical provincial en santé au travail du Québec, 1999).

Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

87

Définitions nosologiques

Silicose chronique1,2 Notes : 1. La silicose accélérée étant une forme de silicose chronique dont l’évolution est rapide (les signes et symptômes apparaissent généralement moins de 10 ans après le début de l’exposition), cette forme est incluse dans la définition de la silicose chronique. 2. La silicose chronique pouvant être asymptomatique, la présence de signes, de symptômes et d’anomalies fonctionnelles respiratoires n’a pas été retenue parmi les critères servant à classer un cas confirmé de silicose chronique.

Cas confirmé Présence des deux conditions suivantes : 1) Personne présentant un diagnostic pathologique1,2,3 ou un diagnostic radiologique de silicose chronique basé, soit sur une radiographie pulmonaire interprétée selon les critères du Bureau international du travail4, soit sur la tomographie axiale5. 2) Histoire compatible avec une exposition à la poussière de silice cristalline. Notes explicatives ; 1. Présence de nodules silicotiques qui sont bien définis, durs et fibreux quasi acellulaires, composés de collagène hyalinisé en forme de spirale (« whorled hyalinized collagen »). Lorsque l’on regarde ces différentes lésions sous la lumière polarisée, de nombreuses particules biréfringentes sont habituellement observées. La silice cristalline démontre habituellement une faible biréfringence contrairement à la plupart des silicates qui sont intensément biréfringents. La présence de particules compatibles avec la silice cristalline sous la lumière polarisée aide à distinguer les nodules silicotiques des nodules fibreux d’autres étiologies (traduction libre) (Homna 2004). La présence de cellules à poussière (macrophages) et l’absence de granulomes (i.e. de cellules géantes multinucléées) ajoutent à la spécificité du diagnostic. 2. Des agrégats péri vasculaires d’histiocytes chargés de poussières mixtes inorganiques, comportant des particules de silice, peuvent aussi être considérés comme témoignant d’une exposition significative à la poussière de silice et représentant le stade précoce de la silicose. (Couture, communication personnelle, 2007). 3. Le matériel diagnostique optimal doit comprendre de l’histologie, soit une biopsie pulmonaire cunéiforme par thoracotomie, ou par thoracoscopie, ou encore un échantillonnage adéquat du parenchyme pulmonaire non tumoral effectué sur un spécimen de résection pour un néoplasme. (Couture, communication personnelle, 2007). 4. Résultat de radiographie pulmonaire dont la classification, selon le Bureau international du travail, est supérieure ou égale à 1/1. (Nota bene : Le critère d’anormalité actuel selon le Comité médical provincial en santé au travail du Québec est de 1/0. Ce critère est actuellement en révision). 5. Infiltrations micronodulaires bien définies qui prédominent aux portions supérieures et postérieures des deux plages pulmonaires, sans épaississement péri-bronchovasculaire.

Mise à jour décembre 2010

88

Définitions nosologiques

Cas clinique Présence des deux conditions suivantes : 1) Personne présentant une radiographie pulmonaire1 ou une tomographie axiale2 compatibles avec la silicose chronique. 2) Histoire compatible avec une exposition à la poussière de silice cristalline. Notes explicatives : 1. Résultat de radiographie pulmonaire dont l’interprétation, selon les critères du Bureau international, du travail est égale à 1/0. 2. Infiltrations micronodulaires qui prédominent aux portions supérieures des deux plages pulmonaires.

Exposition significative Ne s’applique pas.

Mise à jour décembre 2010

89

Définitions nosologiques

CONSIDÉRATIONS ENTOURANT LES VALEURS SEUILS DE DÉCLARATION D’INDICATEUR BIOLOGIQUE Dans le contexte des MADO, les valeurs seuils de déclaration par les laboratoires ont d’abord pour but d’indiquer aux directeurs de laboratoire les résultats qu’ils doivent déclarer au directeur de santé publique. En cours d’enquête par les intervenants de santé publique, ils peuvent contribuer, lorsque des valeurs anormalement élevées de contaminants dans des milieux biologiques des individus sont mesurées, à entraîner la mise en place de mesures préventives et d’interventions, en vue de protéger la personne ou des tiers des atteintes des systèmes cardiaque, digestif, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique et les maladies à déclaration obligatoire occasionnées par l’exposition à un agent chimique ou physique. Les valeurs seuils présentées ci-après sont donc fournies à titre indicatif. En effet, la seule présence d’un indicateur biologique dont la valeur excède la valeur seuil est insuffisante pour inscrire dans le Système MADO-Chimique qu’un cas est confirmé ou que l’exposition est significative. Dans tous les cas de figure, il faut se référer aux critères énoncés pour chacune des définitions nosologiques présentes dans ce recueil afin de classer correctement les cas dans « Classe MADO » du système informatique MADO-Chimique de collecte des données. Ainsi, tout indicateur biologique d’exposition ou d’effet précoce dépassant le seuil reconnu et pour lequel une source n’a pu être identifiée par enquête devra être classé comme non-MADO dans le Système MADO-Chimique.

Mise à jour décembre 2010

90

Définitions nosologiques

VALEURS SEUILS DE DÉCLARATION D’INDICATEUR BIOLOGIQUE

Dosages urinaire, sanguin et sérique ou plasmatique Substance 50

Indicateur biologique 49 Dosage urinaire 1-Naphtol 2,5 hexanedione

Carbaryl n-Hexane n-Hexane

Acétone

Valeur normale dans la population 51

Seuil de déclaration

3,9 µmol/l < 0,4 µmol/l < 400 µmol/l

70 µmol/l 65 µmol/l 3,5 µmol/l 900 µmol/l

Acide butoxyacétique

2-Butoxyéthanol

Non présent

750 µmol/l

Acide éthoxyacétique

Non présent

490 µmol/l

Acide hippurique

Éthylène glycol éthyl éther et éthylène glycol éthyl éther acétate Toluène

< 5 000 µmol/l

12 500 µmol/l

Acide mandélique

Styrène

Non présent

3 000 µmol/l

Acide méthoxyacétique

2-Méthoxyéthanol

Non présent

Tout cas

Acide méthylhippurique Acide t,t-muconique Acide 52 trichloroacétique

Xylènes Benzène Tétrachloroéthylène, trichloroéthylène, 1,1,1-trichloroéthane (méthylchloroforme)

< 250 µmol/l < 1 µmol/l < 30 µmol/l

10 500 µmol/l 5 µmol/l 20 µmol/l

< 1 µmol/l

6 µmol/l

< 0,25 µmol/l

0,5 µmol/l

Aluminium

Arsenic non alimentaire

Arsenic inorganique

Rationalité

Relation dose/effet carbaryl Incluant l’hydrolyse (total) Sans hydrolyse (libre) Base de la relation dose externe/dose interne (UCL) Base de la relation dose externe/dose interne fin de poste, fin de semaine (DFG) Fin de poste après plusieurs postes DFG Base de la relation dose externe/dose interne. Belgique (UCL-TOXI) : VBA : fin de poste Recommandation Guide professionnel de surveillance médicale des travailleurs exposés au styrène Toute présence devrait déclencher une enquête pour identifier la source de l'exposition. (ACGIH) Fin de poste (DFG) Base de la relation dose externe/dose interne Basé sur la valeur la plus faible entre exposition au 1,1,1-trichloroéthane (méthylchloroforme) (60 µmol/l), au tétrachloréthylène (20 µmol/l) et au trichloréthylène (360 µmol/l) Finlande (FIOH) : BAL : (lundi matin, avant le poste) - valeur proposée sur base de la relation effets neurologiques/dose interne Basée sur la relation dose interne/dose externe

49

Dans la grande majorité des cas, l'indicateur biologique en est un d'exposition. Dans le cas contraire, nous indiquons dans la colonne rationalité si c'est un indicateur biologique d'effet. 50 Lorsque l'indicateur est un métabolite, nous indiquons alors à quelle substance la personne a été exposée. 51 Pour plus de renseignements, consulter l’annexe 1 du « Document d'appui permettant de définir les seuils des indicateurs biologiques à déclaration obligatoire ». 52

Mabolite commun à plus d'une substance. Le seuil proposé correspond à une exposition spécifique à la substance inscrite dans la colonne « Substance ». Pour plus d'information, consulter l’annexe 1 du « Document d'appui permettant de définir les seuils des indicateurs biologiques à déclaration obligatoire ». Édition octobre 2004

91

Définitions nosologiques

Substance

Indicateur biologique 53

54

Valeur normale dans la population 55

Seuil de déclaration

Rationalité

< 10 nmol/l

65 nmol/l

< 10 nmol/l

100 nmol/l

Cobalt

< 30 nmol/l

255 nmol/l

Fluorure

< 50 µmol/l

235 µmol/l

Manganèse MCPA (acide 2-méthyl1chlorophénoxyacétique) Mercure Méthanol Nickel o-Crésol Pentachlorophénol p-Nitrophénol p-Dichlorobenzène Phénol

< 5 nmol/l Non présent

20 nmol/l 60 µmol/l

Valeurs proposées basées sur la relation dose interne/développement d'effets rénaux Finlande (FIOH) : BAL : Chromage: fin de poste, fin de semaine Valeurs proposées sur base de la relation dose externe/dose interne Le dosage en début de poste représente la charge corporelle Seuil sentinelle Relation dose/effet

Parathion

< 25 nmol/l < 0,1 mmol/l < 100 nmol/l < 0,9 µmol/l < 100 nmol/l Non présent

Phénol

< 100 µmol/l

100 nmol/l 0.5 mmol/l 250 nmol/l 4,6 µmol/l 11 000 nmol/l 5 300 nmol/l 1,7 µmol/l 3 200 µmol/l

< 0,5 nmol/l

390 nmol/l

< 2 nmol/l

250 nmol/l

Non présent

200 µmol/l

Uranium

< 0,4 nmol/l

210 nmol/l

Vanadium

< 20 nmol/l

600 nmol/l

Dosage urinaire Cadmium Chrome

Chrome hexavalent hydrosoluble

Mercure élémentaire et inorganique

Toluène

Tellure Thallium Trichloroéthanol 56

1,1,1-Trichloréthane (méthylchloroforme)

Voir référence bibliographique # (30) ACGIH Exposition à 0,1 mg/m3 (VME) Fin de poste ACGIH Relation dose externe/dose interne Relation dose externe/dose interne Finlande (FIOH) : BAL : 3200 µmol/l (fin de poste, fin de semaine) Le seuil à partir duquel les conditions de travail devraient être investiguées. Le seuil à partir duquel les conditions de travail devraient être investiguées. Relation dose externe/dose interne IRSST : IBE : 200 µmol/l (fin de poste, fin de semaine) Équivalent à exposition à la VEMP de 0.05 mg/m3 au Québec Finlande (FIOH) BAL : fin de poste, fin de semaine

53 Dans la grande majorité des cas, l'indicateur biologique en est un d'exposition. Dans le cas contraire, nous indiquons dans la colonne rationalité si c'est un indicateur biologique d'effet. 54 Lorsque l'indicateur est un métabolite, nous indiquons alors à quelle substance la personne a été exposée. 55 Pour plus de renseignements, consulter l’annexe 1 du « Document d'appui permettant de définir les seuils des indicateurs biologiques à déclaration obligatoire ». 56 Mabolite commun à plus d'une substance. Le seuil proposé correspond à une exposition spécifique à la substance inscrite dans la colonne « Substance ». Pour plus d'information, consulter l’annexe 1 du « Document d'appui permettant de définir les seuils des indicateurs biologiques à déclaration obligatoire ».

Édition octobre 2004

92

Définitions nosologiques

Substance

Indicateur biologique 57

58

Valeur normale dans la population 59

Seuil de déclaration

Rationalité

Négatif

Positif

Bismuth

< 1 nmol/l

480 nmol/l

Bromure

< 2 500 µmol/l

6 250 µmol/l

Cadmium

< 5 nmol/l

45 nmol/l

< 0,05 % < 10 nmol/l Non présent 100 - 300 nmol/l < 25 nmol/l ~ 0,1 µmol/l Non présent

3,5 % 17 nmol/l 70 nmol/l 365 nmol/l 60 nmol/l 0,5 µmol/l 3 µmol/l

Non présent

7 µmol/l

Test spécifique de sensibilisation ou d’aide au diagnostic Des niveaux > 480 nmol/l ont été suggérés comme seuil d'alerte Des valeurs sériques ont été proposées : < 6260 µmol/l serait relativement sécuritaire Indicateur d'exposition récente chez les sujets faiblement exposés. Valeur de l’IRSST Définition nosologique approuvée (Janvier 2003) Fin de poste, fin de semaine (ACGIH 2002) Relation dose/effet Seuil sentinelle Voir référence bibliographique # (30) Définition nosologique approuvée (Janvier 2003) Avant le dernier quart de travail de la semaine (ACGIH 2002) Basé sur la valeur la plus basse entre exposition au 1,1,1-trichloéthane (méthylchloroforme) 7 µmol/l (ACGIH) ou au trichloréthylène 27 µmol/l (fin de poste, fin de semaine) (ACGIH 2002)

Très variable

> 50 % inhibition

< 4 µmol/l

19 µmol/l

Dosage sanguin BeLPt

Carboxyhémoglobine Cobalt Hexachlorocyclohexane Manganèse Mercure Plomb Tétrachloroéthylène Trichloroéthanol 60

Béryllium

Monoxyde de carbone Lindane Mercure total

1,1,1-Trichloro-éthane (méthylchloroforme), trichloroéthylène

Dosage sérique ou plasmatique Cholinestérase vraie

Pentachlorophénol

Taux de base moyen du laboratoire lorsque celui du patient est inconnu (voir document « Définition nosologique d'une MADO aux organophosphorés et carbamates » Fin de poste (ACGIH 2002)

57 Dans la grande majorité des cas, l'indicateur biologique en est un d'exposition. Dans le cas contraire, nous indiquons dans la colonne rationalité si c'est un indicateur biologique d'effet. 58 Lorsque l'indicateur est un métabolite, nous indiquons alors à quelle substance la personne a été exposée. 59 Pour plus de renseignements, consulter l’annexe 1 du « Document d'appui permettant de définir les seuils des indicateurs biologiques à déclaration obligatoire ». 60 Mabolite commun à plus d'une substance. Le seuil proposé correspond à une exposition spécifique à la substance inscrite dans la colonne « Substance ». Pour plus d'information, consulter l’annexe 1 du « Document d'appui permettant de définir les seuils des indicateurs biologiques à déclaration obligatoire ».

Édition octobre 2004

93

Définitions nosologiques

Alkyles phosphates urinaires (CDC 2002)

(CDC 2002)

95e

Seuil « sentinelle »

Rationnalité

Diméthylphosphate

0,74

13

65 µg/l

5 x 95e percentile

Diméthylthiophosphate

2,7

46

230 µg/l

5 x 95e percentile

< 0,08

19

95 µg/l

5 x 95e percentile

Diéthylphosphate

1,2

13

65 µg/l

5 x 95e percentile

Diéthylthiophosphate

0,49

2,2

10 µg/l

5 x 95e percentile

Diéthyldithiophosphate

0,08

0,87

5 µg/l

5 x 95e percentile

Substance

Diméthyldithiophosphate

Édition octobre 2004

50e

94

Définitions nosologiques

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES DES DÉFINITIONS NOSOLOGIQUES Amiantose (1) Labrèche, F., DeGuire, L. et Provencher, S. Document d'appui aux définitions nosologiques – Amiantose, Mésothéliome et cancer du poumon lié à l’amiante - Maladies à déclaration obligatoire d'origine chimique ou physique. INSPQ, Novembre 2006, 44 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/616-DocumentAppuiMaladiesAmiante.pdf Page consultée le 13 janvier 2010. Angiosarcome du foie (2) Thériault, G., Nantel A., Djoudi F., Palmieri S. et Girard, B. Document d'appui à la définition nosologique - Angiosarcome du foie - Maladies à déclaration obligatoire d'origine chimique ou physique. INSPQ, Février 2006, 48 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/496-DocumentDefinitionAngiosarcome.pdf Page consultée le 13 janvier 2010. Asthme d’origine professionnelle (3) Bhérer, L. Définition nosologique d’une maladie à déclaration obligatoire : l’asthme professionnel. INSPQ, Juillet 2003, 6 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/229-DefinitioMADO_Asthme.pdf Page consultée le 13 janvier 2010. Atteinte broncho-pulmonaire aiguë d’origine chimique (4) Bhérer, L., Brisson, S., Guerrier, P., Lévesque, B., Rhainds, M. et al. Définition nosologique d’une maladie à déclaration obligatoire ou d’une intoxication et d’une exposition significative : atteinte broncho-pulmonaire aigue due aux substances chimiques aéroportées aux propriétés irritantes. INSPQ, Juillet 2003, 21 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/235-DefiitionMADO_AtteinteBronchoPulmo.pdf Page consultée le 13 janvier 2010. Atteinte des systèmes... consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle par les champignons (5) Dart, R.C. et al. (2004). Medical Toxicology. Richard C. Dart Éditeur, Lippincott Williams & Wilkins. Third edition, 1914 p. (6) Hellenhorn, M.J. (1997). Hellenhorn’s Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Second edition. (7) Poisindex System. Micromedex. Thompson Reuters Health Care. (8) Pomerleau, R. (1980). Flore des champignons au Québec. Les éditions La Presse, 652 p.

Mise à jour décembre 2010

95

Définitions nosologiques

Atteinte des systèmes... consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle par les corrosifs (9) Dart, R.C. et al. (2004). Medical Toxicology. Richard C. Dart Editor, Lippincott Williams & Wilkins. Third edition, 1914 p. (10) Hellenhorn, M.J. (1997). Hellenhorn’s Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Second edition. (11) Poisindex System. Micromedex. Thompson Reuters Health Care. (12) Sullivan, J.B. Jr. (2001). Clinical Environmental Health and Toxic Exposure. Sullivan, J.B. Jr and Krieger, G.R., Editors, Lippincott Williams & Wilkins, 1323 p. Atteinte des systèmes... consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle par les hydrocarbures et autres composés organiques volatils : alcools, aldéhydes, cétones, éthers, esters, glycols, hydrocarbures aliphatiques et cycliques, aromatiques et halogénés (13) Dart, R.C. et al. (2004). Medical Toxicology. Richard C. Dart Editor, Lippincott Williams & Wilkins. Third edition, 1914 p. (14) Hellenhorn, M.J. (1997). Hellenhorn’s Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Second edition. (15) Poisindex System. Micromedex. Thompson Reuters Health Care. (16) Sullivan, J.B. Jr. (2001). Clinical Environmental Health and Toxic Exposure. Sullivan, J.B. Jr and Krieger, G.R., Editors, Lippincott Williams & Wilkins, 1323 p. Atteinte des systèmes... consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle par les hydrocarbures gazeux et gaz asphyxiants simples : Hydrogène sulfuré (17) Sanfaçon, G., Gingras, B., Labelle, A., Legris, M., Sainton, G. et Turcot, A. Critères d’une intoxication et d’une exposition significative ; Hydrogène sulfuré. INSPQ. Octobre 1998. Ce document est à l’usage exclusif des intervenants de santé publique ayant accès au Système MADO-Chimique et à ses documents partagés. Autres références pertinentes : (18) American Industrial Hygiene Association. Emergency Response Planning Guidelines – 2004 (19) National Institute for Occupational Safety and Health. NIOSH Pocket Guide to chemical hazard, Fev 2004. http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0337.html Page consultée le 13 janvier 2010. (20) Occupational Safety and Health Administration. http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0337.html Page consultée le 13 janvier 2010. (21) Règlement canadien sur la sécurité et la santé au travail. http://www.canlii.org/fr/ca/legis/regl/dors-86-304/derniere/dors-86-304.html Page consultée le 13 janvier 2010.

Mise à jour décembre 2010

96

Définitions nosologiques

(22) Règlement sur la santé et la sécurité du travail. http://www2.publicationsduquebec.gouv.qc.ca/dynamicSearch/telecharge.php?type=2&file=%2F% 2FS_2_1%2FS2_1R19_01.htm Page consultée le 13 janvier 2010. Monoxyde de carbone (23) Sanfaçon, G., Bhérer, L., Brisson, S., Laplante, L. et Provencher, S. Définition nosologique d’une maladie à déclaration obligatoire ou d’une intoxication et d’une exposition significative : Le monoxyde de carbone. INSPQ, Édition 1998 mise à jour, Décembre 2002, 27 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/225-CO_DefinitionNoso.pdf Page consultée le 13 janvier 2010. Autres hydrocarbures gazeux et gaz asphyxiants simples (24) Dart, R.C. et al. (2004). Medical Toxicology. Richard C. Dart Editor, Lippincott Williams & Wilkins. Third edition, 1914 p. (25) Hellenhorn, M.J. (1997). Hellenhorn’s Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Second edition. (26) Poisindex System. Micromedex. Thompson Reuters Health Care. (27) Sullivan, J.B. Jr. (2001). Clinical Environmental Health and Toxic Exposure. Sullivan, J.B. Jr and Krieger, G.R., Editors, Lippincott Williams & Wilkins, 1323 p. Atteinte des systèmes... consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle par les métaux, métalloïdes et leurs dérivés : (28) Hasardous substances database – HSDB Manganèse (29) Ostiguy,C., Asselin, P., Malo, S., Nadeau, D., De Wals, P. (2005) Prise en charge du manganisme d'origine professionnelle - Consensus d'un groupe international d'experts, R-416, Institut de recherche Robert-Sauvé en santé et en sécurité du travail, 63 p. http://www.irsst.qc.ca/files/documents/PubIRSST/R-416.pdf Page consultée le 13 janvier 2010. Mercure (30) Rhainds, M. Substances chimiques avec indicateur biologique : seuils de déclaration par les laboratoires - Avis scientifique sur les valeurs seuils proposées pour le mercure sanguin et urinaire. INSPQ, Juillet 2003, 9 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/328-SeuilsDeclarationLabo-AvisMercure.pdf Page consultée le 13 janvier 2010. Plomb (31) Plante, R., Benedetti, J.-L., Carrier, G., Deshaies, P., Kosatsky, T. et al. Définition nosologique d’une maladie à déclaration obligatoire ou d’une intoxication et d’une exposition significative : le plomb. INSPQ, Octobre 1998, 16 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/227-DefinitionMADO_Plomb.pdf Page consultée le 13 janvier 2010.

Mise à jour décembre 2010

97

Définitions nosologiques

Autres métaux, métalloïdes et leurs dérivés (32) Dart, R.C. et al. (2004). Medical Toxicology. Richard C. Dart Editor, Lippincott Williams & Wilkins. Third edition, 1914 p. (33) Hellenhorn, M.J. (1997). Hellenhorn’s Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Second edition. (34) Poisindex System. Micromedex. Thompson Reuters Health Care. (35) Sullivan, J.B. Jr. (2001). Clinical Environmental Health and Toxic Exposure. Sullivan, J.B. Jr and Krieger, G.R., Editors, Lippincott Williams & Wilkins, 1323 p. Atteinte des systèmes... consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle par les pesticides : Insecticides organophosphorés et carbamates (36) Samuel, O., Carrier, G. et Lefebvre, L. Document d'appui à la définition nosologique : Atteinte de systèmes consécutive à une exposition aux insecticides organophosphorés ou carbamates. INSPQ, Mars 2007, 42 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/634-DefNosoExpoInsecticides.pdf Page consultée le 15 janvier 2010. Atteinte des systèmes... consécutive à une exposition chimique d’origine environnementale ou professionnelle par les plantes (37) Dart, R.C. et al. (2004). Medical Toxicology. Richard C. Dart Editor, Lippincott Williams & Wilkins. Third edition, 1914 p. (38) Goldfrank, L.R. et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. Appleton & Lange 1998, 6e édition, 1246 p. (39) Hellenhorn, M.J. (1997). Hellenhorn’s Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Second edition. (40) Poisindex System. Micromedex. Thompson Reuters Health Care. (41) Santé Canada. Toutes les plantes vénéneuses. http:www.cbif.gc.ca/pls/pp/ppack.list?p_type=all&p_sci=comm&p_x=px&p_lang=fr Page consultée le 15 janvier 2010. (42) Sullivan, J.B. Jr. (2001). Clinical Environmental Health and Toxic Exposure. Sullivan, J.B. Jr and Krieger, G.R., Editors, Lippincott Williams & Wilkins, 1323 p. Bérylliose (43) Plante, R. Document d'appui aux définitions nosologiques Bérylliose – Maladies à déclaration obligatoire d'origine chimique ou physique. INSPQ, Septembre 2006, 28 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/612-DefNosologiqueBerylliose.pdf Page consultée le 15 janvier 2010.

Mise à jour décembre 2010

98

Définitions nosologiques

Byssinose (44) INSPQ. Définition nosologique Byssinose. Recension des écrits ayant servi à la définition nosologique. Document préparé par Sylvie Ricard, Direction des risques biologiques, environnementaux et occupationnels, Novembre 2009, 14 p. Ce document est à l’usage exclusif des intervenants de santé publique ayant accès au Système MADO-Chimique et à ses documents partagés. Cancer du poumon lié à l’amiante (45) Labrèche, F. DeGuire, L. et Provencher, S. Document d'appui aux définitions nosologiques Amiantose, Mésothéliome et Cancer du poumon lié à l’amiante - Maladies à déclaration obligatoire d'origine chimique ou physique. INSPQ, Novembre 2006, 27 p. et annexes. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/616-DocumentAppuiMaladiesAmiante.pdf Page consultée le 15 janvier 2010. Mésothéliome (46) Labrèche, F. DeGuire, L. et Provencher, S. Document d'appui aux définitions nosologiques – Amiantose, Mésothéliome et cancer du poumon lié à l’amiante - Maladies à déclaration obligatoire d'origine chimique ou physique. INSPQ, Novembre 2006, 44 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/616-DocumentAppuiMaladiesAmiante.pdf Page consultée le 15 janvier 2010. Silicose (47) Ricard, S., Normandin, L. et Caron, S. Silicose – Recension des écrits ayant servi à la définition nosologique. INSPQ, Novembre 2009, 7 p. Ce document est à l’usage exclusif des intervenants de santé publique ayant accès au Système MADO-Chimique et à ses documents partagés. Seuils de déclaration par les laboratoires (48) Sanfaçon, G., Bhérer, L., Deshaies, P., Galarneau, L., LeBlanc, A. et al. Substances chimiques avec indicateur biologique : seuils de déclaration par les laboratoires. Rapport final. INSPQ, Septembre 2004, 7 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/327-SeuilsDeclarationLaboRapporFinal.pdf Page consultée le 15 janvier 2010. (49) Rhainds, M. Substances chimiques avec indicateur biologique : seuils de déclaration par les laboratoires - Avis scientifique sur les valeurs seuils proposées pour le mercure sanguin et urinaire, INSPQ, Juillet 2003, 9 p. http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/328SeuilsDeclarationLabo-AvisMercure.pdf Page consultée le 15 janvier 2010.

Mise à jour décembre 2010

99

ANNEXE 1

ANNEXE 1

: LISTE DES PERSONNES AYANT CONTRIBUÉ À L’ÉLABORATION DES

DÉFINITIONS NOSOLOGIQUES POUR LES MALADIES À DÉCLARATION OBLIGATOIRE D’ORIGINE CHIMIQUE OU PHYSIQUE

61

Amiantose, cancer du poumon lié à l’amiante, dont l’origine professionnelle a été confirmée par un Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires, mésothéliome Louise De Guire, M.D., M. Sc. (responsable du groupe de travail) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec France Labrèche, Ph. D. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Simone Provencher, M.D., M. Sc. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec

Angiosarcome du foie Gilles Thériault, M.D., MIH, DrPH, (responsable du groupe de travail) Département d’épidémiologie, de biostatistique et de santé au travail Université McGill Farida Djoudi, M. Sc. Direction de santé publique de l’Outaouais Benoit Girard, M.D., M. Sc., FRCPC Direction de santé publique du Saguenay-Lac-Saint-Jean Albert Nantel, M.D. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Sandra Palmieri, M.D. Direction de santé publique de Montréal

Asthme dont l’origine professionnelle a été confirmée par un Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires Luc Bhérer M.D. Direction de santé publique de Québec

61

Sont présentés, dans l’ordre, le ou la responsable du groupe de travail pour chacune des définitions nosologiques, les personnes ayant participé à la définition nosologique par ordre alphabétique puis, sous l’appellation de « Consultants », les personnes approchées pour leur expertise dans le cadre de chacune des définitions nosologiques, également présentées par ordre alphabétique. L’institution identifiée pour chacune des personnes est l’institution d’appartenance effective au moment où la personne a participé au groupe de travail sur la définition nosologique.

Mise à jour décembre 2010

100

ANNEXE 1

Atteinte broncho-pulmonaire aiguë Luc Bhérer, M.D. (responsable du groupe de travail) Direction de santé publique de Québec Suzanne Brisson, M.D., M. Sc. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Philippe Guerrier, M. Sc. (Env.), M. ATDR Direction de santé publique de Québec Benoît Lévesque, M.D, M. Sc., FRCPC Direction de santé publique de Québec Marc Rhainds, M.D., M. Sc., FRCPC Direction de santé publique de Québec Lucie-Andrée Roy, M.D., M. Sc. Direction de santé publique de Montréal-Centre Agence de la santé et des services sociaux de Montréal Guy Sanfaçon, Ph. D. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Consultants Sylvain Allaire Direction de santé publique de Québec Albert Nantel, M.D. Centre de toxicologie du Québec Brigitte Roberge, THT Institut de recherche Robert-Sauvé en santé et en sécurité du travail

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux champignons Albert Nantel, M.D. (responsable du groupe de travail) Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec Louise Normandin, Ph. D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux corrosifs Albert Nantel, M.D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec

Mise à jour décembre 2010

101

ANNEXE 1

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux hydrocarbures et autres composés organiques volatils : alcools, aldéhydes, cétones, éthers, esters, glycols, hydrocarbures aliphatiques et cycliques, aromatiques, halogénés Albert Nantel, M.D. (responsable du groupe de travail) Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec Louise Normandin, Ph. D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux hydrocarbures gazeux et gaz asphyxiants simples : hydrogène sulfuré Guy Sanfaçon, Ph.D. (Responsable du groupe de travail) Centre anti-poison du Québec Benoît Gingras, M.D., M. Sc. Direction de santé publique de Chaudière-Appalaches André Labelle, M.D., M. Sc. Direction de santé publique de Mauricie-Bois-Francs Michel Legris, M. Sc. Complexe de Santé et CLSC Paul-Gilbert Gilles Sainton, M.D., M. Sc. Centre Hospitalier Universitaire de l’Estrie

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux hydrocarbures gazeux et gaz asphyxiants simples: monoxyde de carbone Guy Sanfaçon, Ph. D. (responsable du groupe de travail) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Luc Bhérer, M.D. Direction de la protection de la santé publique Ministère de la Santé et des Services sociaux Suzanne Brisson, M.D. Unité de santé au travail et environnementale Direction de la santé publique de Montréal-Centre Lise Laplante, M.D., M. Sc. Unité de santé au travail et environnementale, Direction de la santé publique de Laval Simone Provencher, M.D., M. Sc. Secteur Évaluation/Recherche, Équipe Surveillance Direction de la santé publique de la Montérégie

Mise à jour décembre 2010

102

ANNEXE 1

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux hydrocarbures gazeux et gaz asphyxiants simples : autres Albert Nantel, M.D. (responsable du groupe de travail) Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec Louise Normandin, Ph. D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec Consultante Suzanne Brisson, M.D., M. Sc. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Direction de la protection de la santé publique Ministère de la Santé et des Services sociaux

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux métaux, métalloïdes et leurs dérivés : manganèse Stéphane Caron, M.D. (responsable du groupe de travail) Direction de santé publique Agence de la santé et des services sociaux de la Côte-Nord Louise Normandin, Ph. D. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Sylvie Ricard, M. Sc. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Consultants Robert Plante, M.D., M. Sc. Direction de santé publique Agence de la santé et des services sociaux de l’Outaouais Robert Simard, M.D. Direction Prévention et santé publique Agence de la santé et des services sociaux de Montréal

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux métaux, métalloïdes et leurs dérivés : mercure Marc Rhainds, M.D. (responsable du groupe de travail) Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec Pierre Deshaies, M.D., M. Sc., CSPQ, FRCPC Direction de santé publique et de l’évaluation Agence de la santé et des services sociaux de Chaudière-Appalaches Direction Risques biologiques et de la santé au travail Institut national de santé publique du Québec Louise Normandin, Ph. D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec

Mise à jour décembre 2010

103

ANNEXE 1 Sylvie Ricard, M. Sc. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Consultant Albert Nantel, M.D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux métaux, métalloïdes et leurs dérivés : plomb Robert Plante, M.D., M. Sc. (responsable du groupe de travail) Santé au travail Centre de santé publique de Québec Jean-Louis Benedetti, M.D. Centre de toxicologie du Québec Gaétan Carrier, M.D., Ph. D. Santé environnementale Direction régional de santé publique de la Montérégie Pierre Deshaies, M.D., M. Sc., CSPQ, FRCPC Santé au travail Direction régionale de santé publique de Chaudière-Appalaches Pierre Gaudreault, M.D., FRCPC, Hôpital Ste-Justine Centre anti-poison du Québec Tom Kosatsky, M.D., M.P.H. Santé environnementale Direction de santé publique de Montréal-Centre Patrick Levallois, M.D., M. Sc., FRCPC Santé environnementale Centre de santé publique de Québec Pierre-Étienne Senécal, M.D., FRCPC, DABMT Hôpital de Montréal pour enfants Centre anti-poison du Québec Santé environnementale Direction de santé publique de Montréal-Centre Claude Viau, D. Sc. Médecine du travail et hygiène du milieu Université de Montréal

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux métaux, métalloïdes et leurs dérivés : autres Albert Nantel, M.D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec

Mise à jour décembre 2010

104

ANNEXE 1

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux pesticides : insecticides organophosphorés et carbamates Onil Samuel, B. Sc. (responsable du groupe de travail) Direction de la toxicologie humaine Institut national de santé publique du Québec Gaétan Carrier, M.D., Ph. D. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Département de santé environnementale et santé au travail Université de Montréal Lyse Lefebvre, B. Sc. Direction de la toxicologique humaine Institut national de santé publique du Québec

Atteinte des systèmes consécutive à une exposition aux plantes Albert Nantel, M.D. (responsable du groupe de travail) Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec Louise Normandin, Ph. D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec

Bérylliose Robert Plante, M.D. Direction de santé publique Agence de la santé et des services sociaux de l’Outaouais Consultants Daniel Boucher, M.D. Commission de la santé et de la sécurité du travail Louis A. Gaboury, M.D. Association des pathologistes du Québec Gaston J. Ostiguy, M.D. Institut thoracique de Montréal Centre universitaire de santé McGill

Byssinose Luc Bhérer, M.D. (coresponsable du groupe de travail) Direction régionale de santé publique Agence de la santé et des services sociaux de la Capitale-Nationale Pierre Deshaies, M.D., M. Sc., CSPQ, FRCPC (coresponsable du groupe de travail) Direction des risques biologiques et de la santé au travail Institut national de santé publique du Québec Louise Normandin, Ph. D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec

Mise à jour décembre 2010

105

ANNEXE 1 Sylvie Ricard, M. Sc. Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Consultants Monique Isler, M.D., M. Sc. Direction Prévention et santé publique Agence de la santé et des services sociaux de Montréal Gaston J. Ostiguy, M.D. Institut thoracique de Montréal Centre universitaire de santé McGill

Silicose Sylvie Ricard, M. Sc. (responsable du groupe de travail) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Stéphane Caron, M.D. Direction de santé publique Agence de la santé et des services sociaux de la Côte-Nord Pierre Deshaies, M.D., M. Sc., CSPQ, FRCPC Direction des risques biologiques et de la santé au travail Institut national de santé publique du Québec Louise Normandin, Ph. D. Direction de la santé environnementale et de la toxicologie Institut national de santé publique du Québec Consultants Christian Couture, M.D. Hôpital Laval, Institut de cardiologie et de pneumologie de l’Université Laval Richard Fraser, M.D. Hôpital Laval, Institut de cardiologie et de pneumologie de l’Université Laval Louis A. Gaboury, M.D. Association des pathologistes du Québec Louis Létourneau, M.D. Hôpital Laval, Institut de cardiologie et de pneumologie de l’Université Laval Jean-Pierre Normand, M.D. Hôpital Laval, Institut de cardiologie et de pneumologie de l’Université Laval

Liste des personnes ayant contribué à la détermination du seuil de déclaration obligatoire par les laboratoires Alain Leblanc, (responsable du groupe de travail pour le document d’appui) Direction Toxicologie humaine Institut national de santé publique du Québec Marc Rhainds, M.D., M. Sc., FRCPC (responsable de l’avis scientifique sur les seuils pour le mercure sanguin et urinaire) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec

Mise à jour décembre 2010

106

ANNEXE 1 Guy Sanfaçon, Ph. D. (responsable du groupe de travail pour le rapport final) Direction Risques biologiques, environnementaux et occupationnels Institut national de santé publique du Québec Direction de la protection de la santé publique Ministère de la Santé et des Services sociaux Pierre Auger, M.D. Direction de santé publique de la Capitale-Nationale Luc Bhérer, M.D. Ministère de la Santé et des Services sociaux Pierre Deshaies, M.D., M. Sc., CSPQ, FRCPC Hôpital Hôtel-Dieu de Lévis Direction de santé publique de Chaudière-Appalaches Louise Galarneau, M.D. Direction de santé publique de l’Estrie Serge Lecours, M.D. Clinique de toxicologie de Montréal CLSC Pointe-aux-Trembles/Montréal-Est Lyse Lefebvre, pharmacienne Direction Toxicologie humaine Institut national de santé publique du Québec Robert Plante, M.D., Direction de santé publique de la Capitale-Nationale Ginette Truchon, Ph. D. Institut de recherche Robert-Sauvé en santé et en sécurité du travail

Mise à jour décembre 2010

107

ANNEXE 2

ANNEXE 2

: LISTE OFFICIELLE DES MADO À DÉCLARATION PAR LES MÉDECINS

Extrait de l’article 3 du Règlement ministériel d'application de la Loi sur la santé publique (L.R.Q., c. S2.2, a. 47, 48, 79, 81 à 83, 136, par. 6, 8 et 9) 3. Les intoxications, les infections et les maladies suivantes doivent être déclarées par tout médecin au directeur de santé publique de son territoire, au moyen d'une déclaration écrite transmise dans les 48 heures: 

Amiantose



Angiosarcome du foie



Asthme dont l'origine professionnelle a été confirmée par un Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires formé en vertu de l'article 231 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles (L.R.Q., c. A-3.001)



Atteinte broncho-pulmonaire aiguë d'origine chimique (bronchiolite, pneumonite, alvéolite, bronchite, syndrome d'irritation bronchique ou oedème pulmonaire)



Atteinte des systèmes cardiaque, gastro-intestinal, hématopoïétique, rénal, pulmonaire ou neurologique lorsque le médecin a des motifs sérieux de croire que cette atteinte est consécutive à une exposition chimique d'origine environnementale ou professionnelle par les : – alcools – aldéhydes – cétones – champignons – corrosifs – esters – gaz et asphyxiants – glycols – hydrocarbures et autres composés organiques volatils – métaux et métalloïdes – pesticides – plantes



Bérylliose



Byssinose



Cancer du poumon lié à l'amiante dont l'origine professionnelle a été confirmée par un Comité spécial des maladies professionnelles pulmonaires formé en vertu de l'article 231 de la Loi sur les accidents du travail et les maladies professionnelles.



[...]



Mésothéliome



[..]



Silicose



Toxi-infection alimentaire ou hydrique (voir la définition nosologique à l’adresse http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/446-EclosionsGastroEnterite_Norovirus.pdf) Page consultée le 15 janvier 2010.

Mise à jour décembre 2010

108

suivante :

ANNEXE 3

ANNEXE 3

: LISTE OFFICIELLE DES MADO À DÉCLARATION PAR LES LABORATOIRES

c. S-2.2, r.2 Extrait de l’article 5 du Règlement ministériel d'application de la Loi sur la santé publique (L.R.Q., c. S-2.2, a. 47, 48, 79, 81 à 83, 136, par. 6, 8 et 9) 5. Les intoxications par des substances chimiques faisant partie des classes suivantes, lorsque les résultats des mesures d’indicateurs biologiques obtenus indiquent une valeur anormalement élevée qui dépasse les seuils reconnus en santé publique, doivent être déclarées par tout dirigeant d'un laboratoire ou d'un département de biologie médicale au directeur de santé publique de son territoire, au moyen d'une déclaration écrite transmise dans les 48 heures : [...] – – – – – – – –

alcools cétones esters gaz et asphyxiants glycols hydrocarbures et autres composés organiques volatils métaux et métalloïdes pesticides

Mise à jour décembre 2010

109

10-268-03W